侵袭性垂体腺瘤的蛋白表达研究进展

侵袭性垂体腺瘤的发生与发展是一个复杂的过程，多种蛋白表达发生了变化，并相互联系、相互影响。掌握垂体腺瘤的蛋白表达有助于判断其是否具侵袭性。本文即就侵袭性垂体腺瘤的癌基因相关蛋白、抑癌基因相关蛋白、基属基质蛋白酶及其抑制剂和肿瘤增殖动力学有关蛋白的表达进行综述。     

肿瘤血管生成抑制剂的临床研究现状和思考

通过抑制肿瘤血管的生成治疗肿瘤是癌症研究领域的一个理论性突破，肿瘤抗血管生成疗法作为癌症治疗的新兴策略受到越来越多的关注．近年来，肿瘤血管生成抑制剂的研究发展迅猛，已由实验室阶段进入临床试验．目前已有40余种血管生成抑制剂进行了不同阶段的临床试验，但结果并不象预期的那样有效，同时还暴露出许多有待解决的问题，如血管生成抑制剂疗效的客观评价问题、临床试验的合理设计及病例选择问题、预防长期应用的毒副作用问题等．只有深入地理解血管生成抑制剂的作用机制和特性，加以改进，合理应用才能使之转化为人类征服肿瘤的利器．下面我们将侧重介绍血管生成抑制剂的临床研究现状、面临的困难和对策．     

牙龈卟啉菌菌毛的研究进展

牙龈卟咻菌（Porphyromonas gingivalis，Pg）是目前获得公认的一种牙周致病菌。Pg含有大量毒性因子，如蛋白酶、菌毛、脂多糖、血凝索等。其中菌毛（Pili，fimbriae）在牙周致病作用中占据了一个重要地位，而且与Pg在口腔的定植有关。因其广泛的生物学活性成为牙龈卟咻菌研究的一个热点。现就Pg菌毛的相关研究进展综述如下。     

饮酒对高脂饮食家兔颈动脉粥样斑块内基质金属蛋白酶2表达的影响

目的探讨不同剂量的酒精对高脂饮食家兔颈动脉粥样斑块内基质金属蛋白酶2表达的影响。方法新西兰兔40只,体重2.00±0.15 kg,月龄3~4个月,随机分为高脂饮食组、高脂饮食加低剂量酒组、高脂饮食加中剂量酒组和高脂饮食加高剂量酒组,每组10只。饮酒组采用38°白酒,以灌胃方式饮入。饮酒量依据美国国家酒精滥用和酒精中毒协会的人饮酒标准及人兔剂量换算公式制定。酒精量从低到高依次为每天0.3 g/kg0、.6 g/kg和1.5 g/kg。各组家兔于12周末处死,在距颈动脉分叉处1 mm的近心端离断,将切面包埋。取4μm石蜡切片,应用免疫组织化学法检测颈动脉粥样…     

组织工程化口腔粘膜的构建技术初步研究

目的　探索组织工程化口腔粘膜的构建方法。方法　用 Dispase中性蛋白酶分离提取未长毛的 SD乳鼠硬腭口腔粘膜细胞 ,用角化细胞培养液对口腔粘膜细胞进行培养 ,以自制藻酸钠薄膜作为支架材料构建组织工程化的口腔粘膜。结果　 Dispase中性蛋白酶可较好地分离提纯口腔粘膜细胞 ,用 Dispase消化酶分离获取上皮后 ,再用胰蛋白酶消化上皮为单细胞的最佳时间为 10 m in,过低的细胞密度不易形成克隆 ,鼠口腔粘膜细胞培养的最适密度为 1.5× 10 5/ cm2 。角化细胞培养液能对鼠口腔粘膜细胞进行培养 ,且没有成纤维细胞污染 ;口腔粘膜细胞在藻酸钠薄膜上生长良好。结论　利用角化细胞培养液作为培养基 ,藻酸钠薄膜作为支架材料可成功构建组织工程化口腔粘膜     

高糖通过活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3途径诱导人腹膜间皮细胞凋亡

目的 探讨高糖损伤人腹膜间皮细胞(HPMC)的机制。方法 (1)分离培养HPMC,以细胞形态、免疫细胞化学染色作细胞鉴定;(2)第2代HPMC分别经含1.5%、2.5%、4.25%葡萄糖的M199培养基培养48h后(以正常M199培养基和含4.25%甘露醇的M199培养基为对照),检测HPMC caspase-3活性和HPMC凋亡情况;(3)分别用25μmol/L、50μmol/L、和100μmol/LZ-VAD.fmk和4.25%葡萄糖共同刺激体外培养的HPMC(以DMSO和4.25%葡萄糖为对照),流式细胞仪观察HPMC凋亡情况,同时检测50μmol/L Z-VAD.fmk组和葡萄糖对照组caspase-3活性。结果 (1)HPMC caspase-3活性和凋亡率与葡萄糖浓度呈正相关(r分别为0.9506和0.9868,P<0.01),且HPMC caspase-3活性与凋亡率呈正相关(r=0.9860,P<0.01)。与M199对照组相比,2.5%葡萄糖组和4.25%葡萄糖组HPMC caspase-3活性和凋亡率显著增加(P<0.05),而1.5%葡萄糖组及4.25%甘露醇组HPMC caspase-3活性和凋亡率无显著差异(P>0.05)。(2)4.25%葡萄糖组caspase-3活性显著高于4.25%甘露醇组(P<0.05),但4.25%甘露醇组caspase-3活性与对照组相比无显著差异(P>0.05)。(3)与对照组相比,Z-VAD,fmk组HPMC凋亡率(P<0.05)和caspase-3活性(P<0.05)显著下降,且HPMC凋亡率与Z-VAD.fmk呈负相关(r=-0.8836,P<0.01)。结论 (1)高糖能以     

胱蛋白酶抑制剂C和内生肌酐清除率与肾脏病理变化的关系探讨

目的　了解血胱蛋白酶抑制剂 (cystatin)C和内生肌酐清除率 (Ccr)与肾脏病理变化的关系。 方法　选择 1999年 1月～ 2 0 0 3年 2月因各种肾脏疾病收治入院行肾穿刺活检术的患儿共 12 4例 ,入院后查血cys tatinC和Ccr ,并行肾穿刺活检术以了解肾脏病理变化 ,然后通过相关及多元线性回归分析了解血cystatinC和Ccr与肾脏病理变化的关系。结果　血cystatinC与肾脏病理变化的复相关系数 (R) =0 .6 91(P <0 .0 1) ,血cys tatinC与肾脏病理变化之间存在直线关系 ,其回归方程为Y =0 .6 0 5 +0 .30 7X1+0 .4 93X2 (F =5 5 .18,P <0 .0 1)。Ccr与肾脏病理变化的R =0 .4 0 5 (P <0 .0 1) ,Ccr与肾脏病理变化之间亦存在直线关系 (F =11.89,P<0 .0 1)。结论　血cystatinC比Ccr更能反映肾脏病理变化的严重程度。血cystatinC和Ccr均与肾间质的变化密切相关 ,尤以血cystatinC更敏感。因此 ,血cystatinC可作为判断肾脏疾病预后的重要参考指标 ,以及时了解肾脏病理变化采取有效的治疗。     

基质金属蛋白酶及微血管密度和子宫内膜癌的关系

基质金属蛋白酶及其抑制剂在子宫内膜癌的侵袭和转移中发挥着重要的作用。肿瘤的新生血管对肿瘤的发生、发展、转移及预后有着重要作用。微血管密度是衡量血管生成的定量指标。基质金属蛋白酶抑制剂可抑制血管的生成和MMPs对细胞外基质的降解。现将他们与子宫内膜癌的关系综述如下。     

基质金属蛋白酶-9在子宫内膜癌中的表达及其意义

目的:探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在正常子宫内膜、子宫内膜不典型增生、子宫内膜癌中的表达,及其与临床病理参数间的关系.方法:应用免疫组化S-P法检测14例正常子宫内膜、10例子宫内膜不典型增生及50例子宫内膜癌中MMP-9的表达情况.结果:在正常子宫内膜、子宫内膜不典型增生及子宫内膜癌中,MMP-9阳性表达率分别为14.3%、30.0%、62.0%,各组差异具有显著性(P＜0.05).在子宫内膜癌组织中,MMP-9表达与组织学分级、肌层浸润深度、手术病理分期、淋巴结转移均相关(P＜0.05).结论:MMP-9高表达与子宫内膜癌的发生发展密切相关.     

慢性丙型肝炎的特异性靶向抗病毒治疗（下）

HCV RNA聚合酶抑制剂 除蛋白酶抑制剂之外，一直在开发很多其他针对依赖HCV RNA的RNA聚合酶的抑制剂。这些制剂中的NM283即是一种抑制病毒RNA聚合酶的核糖核苷类似物，亦是一种病毒RNA链的终止子。Godofsky和其同事发表了一项增加1／2剂量NM283（每天50mg至800mg）的试验结果。[第一段]