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81.
南京医科大学附属南京第一医院血液科2003年9月~2007年9月,使用全反式维A酸(ATRA)、三氧化二砷(As2O3)、高三尖杉酯碱(HHT)、阿糖胞苷(Ara-c)方案联合诱导成人急性早幼粒细胞白血病(APL)12例,取得了较好疗效,现将治疗情况报告如下. 相似文献
82.
目的 探寻丹参酮ⅡA(TanⅡA)对于急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞株NB4细胞诱导的人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)促凝活性(PCA)的影响.方法 将TanⅡA作用24、72、120 h的NB4细胞条件培养基(NB4-CM)或不同浓度TanⅡA与其对应的120 h NB4-CM共同作用HUVEC,并以ATRA、DMSO和RMPll640作为阳性、阴性和空白对照,收集HUVEC裂解液采用一期凝血法测定其PCA,采用改良发色底物法测定组织因子活性(TF:act).结果 ①TanⅡA作用72、120 h的NB4-CM有一定的升高内皮细胞PCA的作用,以120 hNB4-CM作用最强,作用6 h最明显,1.0 μg/mL的TanII A与0.3 μg/mL ATRA作用相当.②5.0 pg/mL的Tan ⅡA能明显降低其NB4-CM诱导的内皮细胞PCA,与0.3/μg/mL ATRA的差异无统计学意义.<5.0 μg/mL浓度的TanII A无此作用.③TanⅡA-120 h-NB4-CM和ATRA 120 hoNB4-CM均能升高HUVEC的TF:act,6h达峰值,且两者间无差异.TanⅡA 120 h-NB4-CM所诱导的HUVEC的TF:act 12h轻微降低,24 h回复到基础水平,而ATRA 120 h-NB4-CM所诱导的TF:act在6h达峰后,12h即明显下降,24 h亦降至基础水平.④加入1.0μg/mL TanⅡA后.内皮细胞TF活性在各时间点与未加药组无明显差异,而0.3/μg/mL ATRA在6 h可显著抑制其NB4-CM所诱导的内皮细胞TF活性升高,之后各个时间点无明显差异.结论 TanⅡ A在诱导NB4细胞分化过程中的条件培养基能升高人脐静脉内皮细胞PCA和TF活性,加入适当浓度的TanⅡA可降低这种作用;这些作用与ATRA作用相当. 相似文献
83.
84.
目的对一例t(7;17;15)伴8p复杂异常急性早幼粒细胞白血病(APL)病例进行实验诊断和临床观察。方法对该初诊APL患者进行多参数流式细胞术免疫分型、传统细胞遗传学分析,并应用荧光原位杂交(FISH)技术进一步明确染色体异常。结果染色体核型分析结果为46,XY,7q-,8p-,15q+,der(17)。FISH分析200个细胞中180个为1黄2红2绿信号,提示三元易位。免疫表型检测显示高表达CD13、CD33和MPO,而HLA-DR、CD14、CD34、cCD3、cCD79 a细胞标志阴性。该患者对维甲酸(ATRA)、三氧化二砷(As2O3)治疗敏感。结论 t(7;17;15)伴8p是APL中一种罕见的复杂异常核型,对ATRA、As2O3治疗敏感,完全缓解期长,预后较好。染色体核型分析和FISH技术是确认其复杂异常的可靠手段。 相似文献
85.
摘要: 目的 探讨急性早幼粒细胞性白血病(acute promyelocytic leukemia,APL)患者的临床特点及生存情况。方法 回顾性分析我院血液科2001年1月至2009年12月收治的73例APL患者的临床特点和生存情况。结果 初诊患者平均年龄为33.2岁,男女患者性别比为1.22 : 1.O0。其主要临床表现包括出血(95.9%)、贫血(94.5%)、发热(58.9%)、肝大(57.5%)和脾大(38.4%)等。本研究随访时间为0~61个月,中位随访时间为36个月。患者完全缓解率(CR)为76.7%。完全缓解率高低与初诊时外周血幼稚细胞比例相关。Kaplan-Meier曲线生存率分析表明,患者预期1年、3年和5年无事件生存率(event-free survival,EFS)分别为69.9%,62.5%和54.8%。结论 出血是APL患者最常见和显著的临床表现。经全反式维甲酸联合其他药物的化疗方案治疗,患者完全缓解率略低于国外文献报道,但生存率与国外文献的报道结果相近。根据患者外周血幼稚细胞比例等临床预后因素,采用个体化治疗方案,对于提高生存率具有重要指导意义。 相似文献
86.
87.
目的:研究树突状细胞(DC)在体外对恶性肿瘤凋亡细胞溶解抗原交叉提呈的可能性及由此诱导产生的抗瘤效应.方法:用As2O3体外诱导急性早幼粒白血病(APL)细胞凋亡.取患者完全缓解期(CR)外周血单个核细胞(PBMNC)体外诱导DC,体外进行APL凋亡细胞溶解抗原(ALA)负载,并设APL细胞溶解抗原(CLA)负载对照,ALA-DC激自体T细胞,流式细胞术分析DC,T细胞免疫表型.51Cr释放法测定T细胞对APL细胞杀伤活性.结果:APL细胞经2 μmol/LAs2O3体外诱导5 d,凋亡率为(86±4)%;自体T细胞被DC激化前,CD2 ,CD3 ,CD8 T细胞百分率为(27±5)%;被ALA-DC激活后,CD2 ,CD3 ,CD8 T细胞百分率上升至(50±12)%,对照组下降至(22±4)%.细胞毒性实验示ALA-DC激活的自体T细胞对APL细胞的杀伤活性明显强于对照组(P<0.01).结论:APL凋亡细胞溶解抗原能被DC交叉提呈,激活CD8 CTL细胞,其诱导的抗白血病效应强于非凋亡细胞溶解抗原致敏的DC. 相似文献
88.
198 5年 ,我所于体外研究证明 ,全反式维A酸(ATRA)可以诱导HL - 6 0及新鲜APL细胞向终末成熟细胞分化。 1986年我所在国际上首先应用ATRA治疗APL 2 4例 ,2 3例取得完全缓解 (CR)。该结果发表在Blood(1988,72 :5 6 7) ,并在以后的年代里 ,得到国内外广泛的证实。进一步的临床研究结果指出 ,APL用ATRA与化疗合理组合治疗 ,CR率可提高到90 %~ 95 % [1] 。我所已在 1999年总结了临床应用的十年经验[2 ] 。ATRA虽可明显提高APL的CR率 ,但容易产生耐药和复发 ,1994年我所与哈医大合作 ,研究了氧化砷治… 相似文献
89.
急性早幼粒细胞白血病死亡原因分析 总被引:13,自引:0,他引:13
急性早幼粒细胞白血病 (APL)占急性髓细胞白血病的 5 %~ 2 0 % [1] ,病情凶险 ,死亡率高 ,尤其早期易合并DIC ,死亡率高于其它白血病。自三氧化二砷 (As2 O3 )及全反式维甲酸 (ATRA)应用以来 ,APL5年生存率明显提高。本文分析了 1996年 1月~ 2 0 0 1年 1月共 5年我院住院期间APL死亡患者4 3例 ,以期寻找APL的特点、死亡率高的原因及治疗对策。1 资料与方法1 1 病例哈尔滨医科大学第一临床医学院 1996年 1月~ 2 0 0 1年 1月收治的APL患者 815例 ,均符合诊断标准[2 ] ,其中初治 16 5例 ,住院期间死亡 4 3例。死亡者中男性 2 2… 相似文献
90.
目的:评价采用的APL2008方案治疗儿童急性早幼粒细胞白血病(APL)的治疗现状及预后。方法对2008~2014年新诊43例A PL患儿临床资料进行回顾性分析,对进入A PL2008方案治疗的28例患儿进行疗效统计,总结治疗方案和现状。结果本组患儿中位年龄8岁4个月,男28例,女15例,以感染、贫血、出血、发热伴肝脾淋巴结肿大为主要临床表现。标、中、高危组所占比例分别为27.9%、48.8%和23.3%。11例诊断弥散性血管内凝血(DIC )。骨髓形态学检查以早幼粒细胞(PMC)异常升高为主。37例患儿免疫分型共同特征表现为CD33、CD117、MPO高表达。43例进行 PML/RARα融合基因检测,阳性率100%,同时进行细胞遗传学分析37例阳性,其中t (15;17)(q22;q11.2)经典遗传学异常28例,有9例少见核型。43例患者中,早期死亡4例,都死于颅内出血,11例早期放弃,28例可进行疗效分析A PL患儿中,死亡2例,复发2例,失访1例。血液学缓解(HCR)率为96.4%,4年总生存(OS)率和无事件生存(EFS)率分别为(85.9±7.6)%和(80.4±8.8)%,去除不规范治疗患儿,2年OS和EFS率分别为(94.7±5.1)%和(88.9±7.4)%。结论 APL的临床表现以贫血、出血、发热伴浸润为主要特征。APL的PML/RARa融合基因与形态学诊断、免疫分型及染色体符合率分别为95.3%、90.2%和86.5%。APL2008方案治疗儿童A PL预后较好。 相似文献