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141.
《中国现代医生》2020,58(9):162-165+169+封三
目的肌电图观察超声引导锁骨上臂丛神经阻滞(supraclavicular brachial plexus block,SCBPB)对膈神经传导(phrenic nerve conduction,PNC)和膈肌电位的影响。方法选取90例择期行前臂骨折取内固定装置术患者,随机分为A组(0.375%罗哌卡因20 mL)、B组(0.5%罗哌卡因20 mL)和C组(0.75%罗哌卡因20 mL),每组各30例。所有患者均在超声引导下进行SCBPB,应用肌电图测量PNC数据,对阻滞前、阻滞后5、10、15、30 min的PNC潜伏期及膈肌复合肌肉动作电位(compound muscle action potential,CMAP)波幅测量三次记录平均值。测试阻滞后5、10、15、30 min阻滞情况,观察并记录三组的阻滞起效时间、镇痛效果、阻滞维持时间及术后24 h阻滞相关并发症。结果 A组阻滞后CMAP波幅小于阻滞前50%的概率高于B、C组,差异有统计学意义(P0.05)。A组比B、C组阻滞起效时间慢,阻滞维持时间短,差异有统计学意义(P0.05),三组在臂丛阻滞后PNC潜伏期均有不同程度的延长,30 min阻滞效果、术后24 h阻滞相关并发症无显著差异(P0.05)。结论 0.375%、0.5%和0.75%罗哌卡因20 mL在超声引导下行SCBPB在注药后30 min均可以达到满意的阻滞效果,0.375%罗哌卡因20 mL比0.5%、0.75%罗哌卡因20 mL行SCBPB对CMAP波幅影响小。 相似文献
142.
黑素细胞(melanocyte简称MC)是皮肤非角质形成细胞中一种重要的细胞,它由神经嵴分化而来。在胚胎早期定位于皮肤、眼睛和中枢神经系统;在胚胎第七周进入表皮的基底层,并与其周围毗邻的大约36个角朊细胞构成“表皮黑素单元”。MC的功能主要是形成黑素并将形成的黑素通过树突传递到表皮的角朊细胞中去。黑素能吸收外界的紫外线,防止其辐射的致癌作用,从而保护皮肤使其避免伤害。同时角朊细胞中的黑素数量的多寡直接影响着皮肤颜色的深浅。因此,如何控制黑素的数量非常重要。以往的研究证明通过调控MC的代谢来控制黑素的数量是一… 相似文献
143.
目的探讨肌电图诱导的定位刺激对糖尿病周围神经病(DPN)治疗价值。方法对经临床和电生理确诊为DPN的68例患者,Ⅰ组给予普通的DPN对症治疗,Ⅱ组在给予相同的药物治疗的基础上再根据肌电图检查结果对异常神经进行肌电图诱导的电刺激,观察6个月后两组的临床、神经传导电生理指标。结果Ⅱ组患者的自觉症状、神经电生理指标较Ⅰ组改善明显(P〈0.05)。结论肌电图诱导的定位电刺激对DPN有治疗效果。 相似文献
144.
目的:探讨中药肿节风溶液对人前列腺癌DU-145细胞PI3K/Akt/mTOR信号传导通路的影响.方法 采用细胞培养的方法,用不同浓度的肿节风溶液作用于DU-145细胞48h,用MTT法检测肿节风溶液对DU-145细胞增殖的影响,用RT-PCR检测用药后细胞PI3K、Akt、mTOR和P70(S6K)的基因表达情况.结果:肿节风溶液作用48h后,DU-145细胞增殖受到抑制,并表现为量效关系;DU-145细胞的PI3K、Akt、mTOR和P70(S6K)的表达均呈不同程度的抑制,但不表现为量效关系.结论:肿节风溶液能抑制人前列腺癌DU-145细胞增殖,其抑制细胞增殖的机制与其抑制了细胞的PI3K/Akt/mTOR信号传导通路的作用有关. 相似文献
145.
目的 观察肿瘤相关钙信号传导蛋白-2(TROP-2)基因小干扰RNA (siRNA)对乳腺癌细胞黏附和侵袭力的影响.方法 培养人乳腺癌Bcap-37、LCC1、MCF-7、MDA-MB-231、MDA-MB-435、MDA-MB-468及ZR75-1细胞株,以荧光实时定量聚合酶链反应(PCR)方法检测TROP-2基因mRNA表达;筛选出TROP-2表达最高者.采用TROP4基因siRNA转染乳腺癌细胞,分别以荧光实时定量RT-PCR和免疫荧光方法观察TROP-2基因mRNA和蛋白水平,然后以噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞黏附性,以Transwell方法检测癌细胞侵袭能力.结果 人乳腺癌Bcap-37、LCC1、MCF-7、MDA-MB-231、MDA-MB-35、MDA-MB-468及ZR75-1细胞株TROP-2 mRNA分别是1.362±0.057、2.207±0.056、2.997±0.052、0.136±0.045、0.122±0.025、0.194±0.028和2.706±0.039,以MCF-7细胞最高;以TROP-2 siRNA转染乳腺癌MCF-7细胞后,癌细胞TROP-2基因mRNA和蛋白水平明显下降,且呈浓度依赖性;黏附实验结果显示,5、10、20 nmol/L siRNA组黏附率分别为(52.9±2.5)%、(25.6±2.3)%、(12.8±2.2)%(P<0.01);Transwell实验结果显示,5、10和20 mol/L siRNA组穿过滤膜的细胞分别为78±17、39±15、19±16,而对照组分别为136±25、139±21(P<0.01).结论 TROP-2基因在乳腺癌细胞黏附和侵袭中发挥着重要作用;以siRNA转染乳腺癌细胞,可抑制乳腺癌细胞黏附和侵袭能力. 相似文献
146.
目的应用组织蛋白质组学方法寻找与成人股骨头缺血性坏死(ONFH)相关的蛋白质。方法于非创伤性ONFH患者股骨头中分别采集坏死骨组织样品与正常骨组织样品各12份,采用四步溶剂法提取骨组织中的总蛋白,应用多维液相色谱与串联质谱联用技术和生物信息学方法对组织蛋白进行分离鉴定和功能蛋白质组学分析。结果坏死组织样本和正常组织样本中鉴定二肽段以上的高可信度蛋白质数量分别为1302个和999个,假阳性率为0.9%。通过与对照组的质谱计数,在坏死骨组织中鉴定了141个高表达蛋白和56个低表达蛋白。基因本体论蛋白功能分析发现34种蛋白质与ONFH密切相关。本实验在股骨头坏死组织中证实ChST2基因(硫酸软骨素蛋白聚糖合成过程中的关键蛋白)和GPCR26基因(介导细胞内钙离子动员的蛋白质)的低表达。结论非创伤性ONFH存在复杂的信号传导通路。硫酸软骨素蛋白聚糖的生物合成和多种离子的转运、动员可能参与ONFH发病机制中的关键过程。研究发现的差异表达蛋白可能成为ONFH早期临床诊断的候选生物学标志物。 相似文献
147.
目的探讨信号传导与转录激活因子3(STAT3)和E-钙黏蛋白(E—cadherin)及波形蛋白(vimentin)在结肠癌组织中的表达及其临床意义。方法收集70例结肠癌患者结肠癌组织和相应癌旁组织标本.应用免疫组织化学方法检测STAT3、E-cadherin和vimentin的表达,分析其与结肠癌临床病理特征的关系及三者表达之间的相关性。结果STAT3、E-cadherin及vimentin在结肠癌组织中阳性表达分别为52例(74.3%)、23例(32.9%)和55例(78.6%),在癌旁组织阳性表达分别为13例(15.7%)、58例(82.9%)和9例(12.9%),差异均有统计学意义(均P〈0.01)。STAT3、E-cadherin及vimentin的表达均与肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关(均P〈0.05)。STAT3表达与vimentin表达呈正相关.而与E-cadherin表达呈负相关(均P〈0.01)。结论STAT3、E-cadherin及vimentin与结肠癌关系密切,其表达水平可作为判断结肠癌病程和预后的参考指标之一. 相似文献
148.
整合素ανβ6是由α、β亚单位以非共价键结合组成的跨膜异二聚体,只表达于恶性上皮性肿瘤组织而健康组织及良性肿瘤组织无表达.目前研究发现,整合素ανβ6参与多种信号传导通路,在多种肿瘤的发生发展、侵袭转移过程中发挥重要作用.对整合素ανβ6的深入研究为恶性肿瘤的诊治提供一条新的思路. 相似文献
149.
膜性肾病(membrane nephrapothy,MN)是成人肾病综合征的一种常见类型,肾脏局部抗原抗体复合物在上皮下沉积可以活化补体形成C5b-9,MN的发病机制不仅与C5b-9诱导的足细胞损伤有关。目前研究表明,C5b-9还和许多信号传导通路的激活密切相关,主要涉及PLC—PKC—PLA2,ROS,p38,NF—kB和TGF—β等,它们的激活与许多肾脏疾病的发生发展密切相关。 相似文献
150.
研究显示选择性的α1受体阻滞剂多沙唑嗪可以阻止前列腺癌细胞的增殖,那么多沙唑嗪是否可以阻止其他组织癌细胞的增殖呢? Hui H等人进行了一项相关研究,研究者于体外实验中发现多沙唑嗪治疗可以阻止乳腺癌细胞增殖,并介导其凋亡,但其机制并不是完全由阻断α-肾上腺素能受体实现的。此外,多沙唑嗪可以减少磷酸化的EGFR的表达、降低pERKl/2水平,减少NF-kappa B、AP-1、SRE、E2F和CRE介导的转录活动。单独的EGF或TNFalpha治疗并不能阻断多沙唑嗪介导的乳腺癌细胞凋亡,但是EGF和TNFalpha联合治疗可以完全阻断多沙唑嗪介导的乳腺癌细胞凋亡,表明多沙唑嗪通过阻断EGFR和NF—kappaB信号传导途径实现乳腺癌细胞凋亡。由此研究者认为多沙唑嗪可作为乳腺癌治疗的一种潜在的新方法。 相似文献