幸福被量化

当人大和政协开会都关注到幸福时,幸福被推至生活前沿。那么,啥是幸福呢?不同人可能会有不同答案。幸福是在需要帮助时,伸过来的一只手;是寒冬冷风刺骨时,穿     

神经肌肉本体感觉促进技术联合肌内效贴对脑卒中患者上肢运动功能的影响

目的：观察神经肌肉本体感觉促进（PNF）技术联合肌内效贴对脑卒中患者上肢运动功能的影响。方法：选择2021年1月—2022年1月在安徽医科大学第一附属医院康复医学科住院的脑卒中患者67例,采用随机数字表法分为对照组、PNF组和联合组,每组分别22、22、23例,治疗过程中分别有2、2、3例患者脱落/中止,最终每组纳入20例。对照组接受常规物理因子治疗（20 min/次,2次/d,6 d/周）、偏瘫肢体综合训练（40min/次,1次/d,5 d/周）和作业治疗（20 min/次,1次/d,5 d/周）,持续治疗4周;PNF组在对照组基础上进行上肢PNF训练,其中偏瘫肢体综合训练20 min/次,PNF训练20 min/次,1次/d,5 d/周,持续治疗4周;联合组在PNF组基础上接受肌内效贴治疗,贴布每3 d更换1次,持续治疗4周。分别在治疗前、治疗4周后采用Fugl-Meyer运动功能评估量表（FMA）评估上肢运动功能;采用改良Ashworth分级量表（MAS）评估肌张力;采用表面肌电（sEMG）评估积分肌电值（iEMG）和协同收缩率（CR）。结果：(1)上肢运动功能：与治疗前比较,P...     

社区65岁及以上居民嗅觉和听觉双重障碍与认知障碍的关联性

目的  探讨社区65岁及以上居民嗅觉和听觉双重障碍与认知障碍的关联性。方法  从湖北老年记忆队列纳入8 370名65岁及以上老年人,根据嗅觉和听觉功能状况将研究对象分为4组：无嗅觉和听觉障碍(no olfactory and hearing impairment, NOHI)组、仅嗅觉障碍(olfactory impairment only, OI)组、仅听觉障碍(hearing impairment only, HI)组及嗅觉和听觉双重障碍(dual olfactory and hearing impairment,DOHI)组。认知障碍包括轻度认知障碍及痴呆。采用logistic回归分析模型分析老年人不同感觉功能状况与认知障碍的关系。结果  一般社区老年人群嗅觉障碍、听觉障碍、DOHI和认知障碍患病率分别为24.1% (95% CI：23.2%~25.0%)、44.5% (95% CI：43.4%~45.5%)、20.0% (95% CI：19.1%~20.8%)和26.3% (95% CI：25.4%~27.3%)。OI、HI和DOHI组认知障碍患病率均高于NOHI组,且DOHI组认知障碍患病率高于其他3组。调整社会人口学、生活方式和慢病因素后,DOHI组认知障碍的患病风险分别为NOHI、OI和HI组的1.402倍、1.437倍和1.403倍。结论  中国社区患嗅觉和听觉双重障碍的老年人群患认知障碍的风险高于无感觉障碍人群,也高于仅单纯一种感觉障碍人群。双重感觉障碍是患认知障碍的高风险因素。     

感觉性游离皮瓣修复口腔颌面部缺损的临床评价及研究进展

游离组织瓣移植是目前修复口腔颌面部缺损的常用方法，由于游离皮瓣位置灵活、血供可靠，不仅可以保证口腔恶性肿瘤扩大切除的彻底性，而且有助于术后功能的恢复。表面感觉与口腔功能密不可分，如咀嚼、吞咽、语言、唾液分泌、机体防御等都与口腔感觉密切相关。口腔颌面部缺损修复术后口腔感觉的恢复直接影响口腔功能的改善和生活质量的．提高，利用感觉性游离皮瓣修复口腔颌面部缺损的目的就是最大可能地恢复口腔颌面部的感觉功能。     

维甲酸在内耳发育中的作用及其机制

感音神经性耳聋患者在临床上多见,约占总人口的10%。主要是因为衰老、噪声、耳毒性药物、外伤、感染、肿瘤、遗传、免疫等体内外因素所致,且哺乳动物耳蜗毛细胞破坏后再生能力有限,常引起不可逆性的听力下降,治疗困难。随着内耳发育机制研究的深入和干细胞组织工程技术的逐渐成熟,科学家们发现许多因子,如EGF、FGF、TGF-α、甲状腺素等在内耳     

颈椎前路减压植骨融合术病人的护理体会

颈椎骨折、颈椎脱位的病人不仅有四肢、躯体感觉和运动障碍 ,而且严重者还因呼吸功能障碍而造成死亡。对病人早期手术治疗及周密细致的护理可降低病死率 ,并可减少因脊髓损伤对病人正常生活的影响。我科2000年1月～2003年12月 ,采用颈椎前路减压植骨融合术治疗并护理颈椎骨折、     

甲亢合并2种肌病1例

患者，男，35岁，颈肿大伴眼突、手颤、多汗及消瘦6月。近半月来感症状加重，四肢乏力，体重减轻，而且夜间或醒后双下肢软弱无力，不能活动，但无感觉障碍，无家族性周期性麻痹史，因近日双睑下垂伴复视而就诊。查甲状腺吸I率和血清FT3、FT4。均高于正常。诊断为甲亢合并重症肌无力，给予口服他巴唑30mg／d、吡啶斯的明180mg／d，甲亢症状减轻，肌无力症状改善不明显。后因白细胞降至2．4×10^9／L，加服升白细胞药物效果不佳收入院。意识清，消瘦，双睑下垂，疲劳试验肌无力症状加重，眼突度左17mm，右16mm，眼球向上活动受限伴复视，甲状腺弥漫性Ⅲ度肿大，有血管杂音，肺及腹部无异常。心率110次，律齐。双手震颤，四肢乏力，病理反射（一）。[第一段]     

遗传性运动和感觉神经病14例临床、电生理、病理分析

目的：探讨遗传性运动和感觉神经病（HMSN）的临床、电生理和病理特征。方法：分析14例患者的临床特征、鉴别诊断、电生理和自腓肠神经活检的光镜和电镜观察情况。结果：本组14例均为HMSNⅠ型患者,发病年龄5～37岁;以缓慢双下肢远端无力和萎缩起病,双侧对称性大腿下1/3萎缩、足下垂和跟腱反射消失,电生理显示动作电位电压增高和运动、感觉神经传导减慢。病理提示髓鞘脱失和雪旺细胞增生伴轴索损害。结论：本组病例均为HMSNⅠ型,特点为对称性大腿下1/3肌萎缩,跟腱反射消失,周围神经损害以髓鞘脱失为主伴轴索损害,激素治疗无效。     

Mechanisms of tactile allodynia after primary sensory neuron injury

Tactile allodynia, defined as a pain or a nociceptive response provoked by an innocuous mechanical stimulus, in addition to hyperalgesia and spontaneous pain, is one of the common features of peripheral neuropathy in humans following peripheral nerve injury. In many respects it is the development of exquisite sensitivity to light touch that many patients with post herpetic neuralgia, partial nerve trauma, and metabolic and inflammatory neuropathies find particularly unbearable. It is a pain hypersensitivity that is, moreover, resistant to most current forms of of the pathophysiology of neuropathic pain in general, and tactile allodynia in particular, has come through the recognition that the mechanical hypersensitivity is mediated by low-threshold, large myelinated Aβ fibers. These highly specialized sensory fibers normally never produce pain and are responsible for the detection of light touch,