Bosentan对培养乳鼠心肌细胞肥大的抑制作用

目的 :以内皮素 (ET 1)诱导培养的乳鼠心肌细胞肥大 ,观察内皮素受体拮抗剂bosentan对肥大心肌细胞的抑制作用。方法 :以胰酶消化法分离乳鼠心肌细胞 ,分 4组进行细胞培养。对照组常规培养 ,不加任何干预因素 ,其余 3组分别加入bosentan10 -8mol·L-1、ET 110 -10 mol·L-1、ET 110 -10 +bosentan10 -8mol·L-1,培养 72h后观察心肌细胞生长情况并用放免法测定培养液中ET 1和心钠素 (ANP)含量。结果 :各组ANP测定水平分别为 :对照组 6.4 6±0 .38μg·L-1,bosentan组 4 .87± 0 .5 6μg·L-1,ET 1组 13.60±1.12 μg·L-1,ET 1+bosentan组 9.4 2± 0 .5 8μg·L-1。镜下观察见ET 1刺激乳鼠心肌细胞肥大 ,加用bosentan能使心肌细胞肥大程度减轻。结论 :ET 1可刺激乳鼠心肌细胞肥大 ,bosentan可使心肌细胞分泌心钠素减少 ,抑制ET 1诱导的心肌细胞肥大作用。     

小牛血去蛋白提取物对体外培养心肌细胞的增生作用

目的以亚理想环境下培养的心肌细胞为模型 ,分析小牛血去蛋白提取物 (DECB)对心肌细胞生长方面的作用。方法对结晶紫和 [3H] TdR摄取量的测定反映心肌细胞的增生程度 ;用Lowry′s法测培养心肌细胞的蛋白质含量 ;通过对D [6 3H]葡萄糖测定反应心肌细胞葡萄糖摄取量 ;通过镜下计数法测定培养心肌细胞搏动频率。结果DECB能够促进细胞增生 ;增加细胞蛋白质含量 ;能够增加葡萄糖的吸收和增加细胞搏动频率。结论在亚理想培养条件下 ,DECB对体外培养的心肌细胞增生有促进作用     

赖诺普利与氯沙坦预防压力负荷性心肌肥厚的实验研究

目的 探讨大鼠心肌肥厚时心血管重构的结构、生化改变及赖诺普利与氯沙坦对心血管重构的预防作用。方法 膈下腹主动脉缩窄法建立大鼠心肌肥厚模型。假手术组、模型组、降压和非降压剂量赖诺普利与氯沙坦在术后第2天用药至30天后，检测平均动脉压(MAP)、心肌肥厚程度及局部心肌组织一氧化氮(N0)、一氧化氮合酶(NOS)和胶原蛋白含量。结果 (1)与假手术组相比，模型组MAP、左室重量(LVW)、左室重量指数(LVMI)、心肌细胞横径(TDM)、胶原蛋白分别提高28．6％、20．5％、26．9％、17．9％、54．4％(P＜0．01)；NO、NOS分别降低53．4％、51．2％(P＜0．01)。(2)降压剂量赖诺普利与氯沙坦和非降压剂量氯沙坦干预后，LVW、LVMI、TDM、NO、NOS、胶原蛋白含量与假手术组无明显差异。非降压剂量赖诺普利可使LVW、LVMI和TDM下降，但仍高于假手术组(P＜0．01)，NO、NOS改善不明显；(3)LVMI与MAP、胶原蛋白含量均呈正相关(分别为γ=0．7841，γ=0．8177，P＜0．01)，与NO显负相关(γ=-0．7730，P＜0．01)。结论 心血管重构与血压、心脏间质成分及NO有密切关系；赖诺普利预防心肌肥厚可能是血流动力学和非血流动力学因素共同作用的结果；氯沙坦可能主要依靠非血流动力学因素抗心肌肥厚。     

活性氧与心肌细胞凋亡

活性氧 (reactiveoxygenspecies ,ROS)是生理性氧的代谢物 ,是广泛存在于体内的生理活性物质。它主要在线粒体呼吸链部位由单电子传递给氧而产生[1] 。它在许多生理生化过程中发挥着重要作用 ,同时 ,它还作为信号分子在器官、组织的发生、生长过程中起作用。然而它的大量产生、积聚会干扰细胞代谢 ,并能启动和诱导细胞程序性死亡的发生。心肌细胞的程序性死亡在心脏疾病的细胞丢失过程中发挥着重要作用 ,而多数心肌细胞凋亡通路都与活性氧密切联系在一起。活性氧诱导p5 3基因在心肌细胞的表达增加 ,P5 3蛋白又影响bcl 2蛋白家族凋亡调控系…     

细胞心肌成形术治疗缺血性心脏病和心力衰竭研究进展

心肌细胞移植,也称细胞心肌成形术,即将有增殖能力的细胞移植入受损的心肌区域内以替代正常心肌功能,提供了一种使不可逆损伤心肌组织再生的全新的治疗方法。成熟的心肌细胞是分化终末期细胞,缺血损伤后不具备有效的再生能力,因此心肌梗死后受损的心肌组织演变为纤维化的、无收缩功能的瘢痕组织。现有的冠心病介入治疗目的是挽救濒死的心肌细胞和改善存活心肌细胞的功能,但对于梗死区域内很少存活细胞患者的心功能恢复却无能为力。美国心脏病协会Menasche医生于2000-11报道了世界首例细胞移植的临床研究,一位射血分数21%透壁性心肌梗死的72…     

心脏不停跳心内直视手术对心肌保护效应的研究

目的　观察心脏跳动下心内直视手术对心肌的保护效应。方法　选择常温下心脏不停跳心内直视手术患者 2 0例为实验组 ,浅低温心脏停跳下手术患者 2 0例为对照组。观察2组患者磷酸肌酸激酶 (CK -MB)、心肌细胞凋亡及心肌细胞超微结构的变化。结果　术后 12h及 2 4h ,实验组CK -MB低于对照组 ,术后 4 8h 2组均恢复正常 ;实验组心肌细胞凋亡率和心肌细胞超微结构破坏程度均明显低于对照组。结论　常温下心脏不停跳心内直视手术仍存在一定程度的心肌损伤 ,但较浅低温心脏停跳术减轻 ,对心肌有一定保护作用     

银杏提取物对心肌细胞缺氧缺糖和氧糖复供时钙内流的抑制作用

目的:观察银杏提取物(GbE)对心肌细胞缺血和缺血/再灌注损伤时细胞钙内流的影响。方法:以心肌细胞缺氧缺糖模拟缺血,用缺氧缺糖后一定时间氧糖复供作为再灌注,采用改良“冷镧”法测定细胞~(45)Ca 摄取率。结果:GbE 在一定浓度(35-350mg/L)范围内可显著降低缺血和缺血/再灌注时细胞~(45)Ca 摄取,其抑制作用呈一定的量效关系。结论:GbE可能具有通过抑制钙内流而减轻缺血和缺血/再灌注后心肌细胞损伤的作用。     

心复康对体外培养乳鼠心肌细胞抗脂质过氧化损伤的影响

本实验采用结扎大鼠左冠状动脉前降支的方法造成心肌梗塞病变模型，并给予中药心复康，待实验结束时处死动物，对实验性心肌梗塞大鼠心肌缺血体积进行图像定量分析。结果表明心复康组梗塞灶切片面积占总面积的百分比小于自然恢复组及其它药物对照组。此外，实验又采用体外培养的大白鼠乳鼠心肌细胞，通过暂时停止供应心肌细胞生存必需的糖和氧，造成心肌细胞缺血样损伤，从细胞水平观察中药的作用。结果表明中药心复康可明显抑制脂质过氧化反应，并显著提高细胞清除自由基的能力。以上提示，心复康对心肌梗塞具有有效的防治作用