颅通定对烧伤早期大鼠心室肌细胞的保护作用

目的：探讨中药颅通定对烧伤早期心室肌细胞保护作用物机理。方法：应用Ｃａ＾２＋荧光控针及ＥＰＣ－９光电联合检测系统测定烧伤早期大鼠心室肌细胞胞浆Ｃａ＾２＋浓度变化及颅通定对其影响。结果：烧伤对照组心室肌细胞于伤后１小时胞浆Ｃａ＾２＋浓度明显升高,６小时达高峰,１２小时后渐恢复。正常对照组及颅通定治疗组（浓度：３００μｍｏｌ／Ｌ）心室肌细胞胞浆Ｃａ＾２＋浓度未见明显升高。结论：颅通定可显著抑制烧伤早期大鼠心室肌细胞内Ｃａ＾２＋超载。     

肾上腺素、异丙肾上腺素及三磷酸腺苷对大鼠心肌细胞Cl-/HCO-3交换的增强作用及其意义

研究肾上腺素、异丙肾上腺素及三磷酸腺苷对大鼠心肌细胞阴离子交换蛋白Ｃｌ＾－／ＨＣＯ＾－３交换活性的影响,探讨其病理生理意义,方法计算机辅助微量荧光检测法测定培养的正常及心衰心肌细胞Ｃｌ＾－／ＨＣＯ３＾－交换活性。结果心衰心肌细胞ｐＨｉ的恢复斜率大于正常心肌细胞,肾上腺素、异丙肾上腺素及三磷酸腺苷对碱负载的正常及心衰心肌细胞ｐＨｉ的恢复斜率均分别显著大于对照。结论心衰心肌细胞Ｃｌ＾－／ＨＣＯ＾－３ｕ     

心肌缺血对左室心肌细胞凋亡和凋亡相关基因表达的影响及其 …

目的：研究缺血对左室心肌细胞凋亡和凋亡相关基因表达的影响,探讨心肌细胞凋亡的分子机制。方法：采用结扎冠脉左前降支（ＬＡＤ）法制作大鼠心肌缺血模型,运用ＤＮＡ琼脂糖凝胶电泳技术鉴定基因组ＤＮＡ的断裂情况;使用ＮｏｒｔｈｅｒＢｌｏｔ检测缺血心肌细胞ｐ５３,ｃ－ｍｙｃ及ｂｃｌ－２的表达活性,结果：ａ．缺血能够诱导左室心肌细胞凋亡,ｂ．缺血明显上调ｐ５３基因的转录;ｃ．缺血的左室心肌细胞ｃ－ｍｙｃｍＲＮＡ     

心肌细胞培养方法和活细胞噻唑兰法测定

目的:介绍心肌细胞培养方法和研究比色分析法测定活心肌细胞.方法:接种不同数量细胞培养后行噻唑兰(MTT)比色分析;正常培养、含不同浓度维拉帕米培养的细胞行MTT代谢比色分析,并测乳酸脱氢酶(LDH)活性.结果:比色值与接种细胞数量、细胞释放的LDH活性呈高度相关(r=0.996、-0.986,P<0.01).结论:MTT比色分析法可用于测定活心肌细胞.     

铅对心肌细胞膜脂、膜蛋白运动影响特征的研究

采用荧光偏振及ＥＳＲ（电子自旋共振）技术观察铅对心肌细胞膜脂、膜蛋白运动的影响。与对照组相比,１～１００μｍｏｌ／Ｌ铅可使荧光偏振度Ｐ值及微粘度η值呈增加趋势,但无显著性差异。在同一剂量相同作用时间下,铅对τＣ值有明显影响,在１～５０μｍｏｌ／Ｌ范围内呈剂量反应关系,即随铅剂量增大,τＣ值增大。τＣ增大,膜蛋白运动减慢;τＣ减小,膜蛋白运动加快。提示铅对心肌细胞膜蛋白的影响大于膜脂。     

芪丹通脉片对肿瘤坏死因子-α诱导的心肌细胞的细胞间黏附分子-1表达的影响

近年来 ,冠心病发生发展中的细胞黏附机制日益受到重视 ,其中内皮细胞 ( EC) ,白细胞和血小板之间以及与血管内皮基质间相互黏附、相互作用而导致炎症反应和促凝异常、血栓形成 ,从而促进冠心病的形成和发展 ,而黏附分子和黏附蛋白是介导细胞黏附的分子基础。研究发现 ,细胞间黏附分子 - 1( intercellular adhesion molecule- 1 ,ICAM- 1 )参与中性粒细胞黏附心肌细胞 ,释放细胞毒过程 ,在心肌细胞坏死过程中起关键作用。一些细胞因子如肿瘤坏死因子 -α ( TNF-α) ,γ-干扰素 ( IFN-γ) ,胰岛素样生长因子 - 1 ( IGF- 1 ) ,白细胞介…     

激光共聚焦显微镜比较观察甾体皂苷Trilliuo、Lc253、Lc239对培养心肌细胞内[Ca2+]i的作用

目的：薯蓣皂苷元的皂苷为许多抗心血管中药中的主要活性成分，具有重要研究价值。本研究以经人工合成获得的薯蓣皂苷元皂苷同系物甾体皂苷Trilliuo(署蓣皂苷元葡萄糖苷、Lc253[薯蓣皂苷鼠李糖(1→2)葡萄糖苷]、Lc239(薯蓣皂苷元[鼠李糖(1→2)，葡萄糖(1→3)]葡萄糖苷)为研究对象，通过考察它们对培养心肌细胞钙离子释放的影响，分析其构效关系。方法：利用激光共聚焦显微镜测定加入fluo3—AM培养的心肌细胞中的钙离子变化情况。结果：Lc253能明显增强心肌细胞节律性和呈浓度依赖性增加心肌细胞静息钙离子水平，加入CaCl2 10mmol/L or KCl 60 mmol/L后钙离子荧光峰强度仍维持在较高水平；而Trilliuo and Lc239在10^—5mmol/L浓度时，对心肌细胞静息钙离子水平作用不明显，在高浓度胞外Ca^2 或K^ 情况下，抑制心肌细胞内钙离子升高；其作用特点与verapamil相似，具有钙离子通道阻断作用。结论：研究结果显示三种甾体皂苷对细胞内钙离子浓度有所差异，结构中连接糖的数目与调孔钙内流的活性有重要的相关性。这些皂苷类化合物对钙离子通道的活性有潜在的开发价值。     

温阳健心灵对心肾阳虚型心衰大鼠影响的实验研究

筛选治疗心肾阳虚型心衰的新药 ,切除大鼠双侧甲状腺以造成大鼠肾阳虚 ,然后在此基础上持续注射ADR以造成亚急性心肌损伤 ,成功模拟了慢性充血性心衰心肾阳虚型大鼠模型。     

PGE_1对培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的　研究PGE1对纯化培养心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法　采用纯化培养的心肌细胞建立缺氧 /复氧损伤模型 ,实验分 5组 :正常细胞培养组、缺氧 /复氧损伤模型组、缺氧 /复氧损伤 +PGE1(5、15、4 5 μg·L-1)组。分别用黄嘌呤氧化酶法测定SOD活力 ,硫代巴比妥酸显色法测定MDA含量 ,MTT染色法测定线粒体脱氢酶活性改变并测定LDH含量变化。结果　PGE1可明显提高SOD、LDH活性 ,降低MDA含量并可提高线粒体脱氢酶活性。结论　PGE1具有明显的抗缺氧复氧损伤、保护心肌作用     

Bosentan对培养乳鼠心肌细胞肥大的抑制作用

目的 :以内皮素 (ET 1)诱导培养的乳鼠心肌细胞肥大 ,观察内皮素受体拮抗剂bosentan对肥大心肌细胞的抑制作用。方法 :以胰酶消化法分离乳鼠心肌细胞 ,分 4组进行细胞培养。对照组常规培养 ,不加任何干预因素 ,其余 3组分别加入bosentan10 -8mol·L-1、ET 110 -10 mol·L-1、ET 110 -10 +bosentan10 -8mol·L-1,培养 72h后观察心肌细胞生长情况并用放免法测定培养液中ET 1和心钠素 (ANP)含量。结果 :各组ANP测定水平分别为 :对照组 6.4 6±0 .38μg·L-1,bosentan组 4 .87± 0 .5 6μg·L-1,ET 1组 13.60±1.12 μg·L-1,ET 1+bosentan组 9.4 2± 0 .5 8μg·L-1。镜下观察见ET 1刺激乳鼠心肌细胞肥大 ,加用bosentan能使心肌细胞肥大程度减轻。结论 :ET 1可刺激乳鼠心肌细胞肥大 ,bosentan可使心肌细胞分泌心钠素减少 ,抑制ET 1诱导的心肌细胞肥大作用。