心脏不停跳心内直视手术对心肌保护效应的研究

目的　观察心脏跳动下心内直视手术对心肌的保护效应。方法　选择常温下心脏不停跳心内直视手术患者 2 0例为实验组 ,浅低温心脏停跳下手术患者 2 0例为对照组。观察2组患者磷酸肌酸激酶 (CK -MB)、心肌细胞凋亡及心肌细胞超微结构的变化。结果　术后 12h及 2 4h ,实验组CK -MB低于对照组 ,术后 4 8h 2组均恢复正常 ;实验组心肌细胞凋亡率和心肌细胞超微结构破坏程度均明显低于对照组。结论　常温下心脏不停跳心内直视手术仍存在一定程度的心肌损伤 ,但较浅低温心脏停跳术减轻 ,对心肌有一定保护作用     

心复康对体外培养乳鼠心肌细胞抗脂质过氧化损伤的影响

本实验采用结扎大鼠左冠状动脉前降支的方法造成心肌梗塞病变模型，并给予中药心复康，待实验结束时处死动物，对实验性心肌梗塞大鼠心肌缺血体积进行图像定量分析。结果表明心复康组梗塞灶切片面积占总面积的百分比小于自然恢复组及其它药物对照组。此外，实验又采用体外培养的大白鼠乳鼠心肌细胞，通过暂时停止供应心肌细胞生存必需的糖和氧，造成心肌细胞缺血样损伤，从细胞水平观察中药的作用。结果表明中药心复康可明显抑制脂质过氧化反应，并显著提高细胞清除自由基的能力。以上提示，心复康对心肌梗塞具有有效的防治作用     

心气虚细胞模型的研制

目的探索心气虚细胞模型的制作方法。方法ＮＩＨ小白鼠乳鼠培养心肌细胞用缺氧（１～３小时）再给氧损伤方法研制心气虚细胞水平动物模型。结果培养心肌细胞采用缺氧再给氧损伤后，出现ＬＤＨ和ＣＫ含量增加，ＳＯＤ活性降低，ＭＤＡ含量上升，与对照组比较，差别有显著性（Ｐ＜０．０５）或高度显著性（Ｐ＜０．０１）。结论根据缺血缺氧是导致心气虚证的重要因素之一，探索采用缺氧再给氧损伤制作离体心气虚细胞模型具有一定的研究价值     

丹参酮ⅡA抑制心肌肥厚的机制研究

目的 在原代培养的新生大鼠心肌细胞上，观察丹参酮ⅡA（ranshinone ⅡA，TSN）对血管紧张素Ⅱ（angiotensin ⅡA，AngⅡ）诱导的心肌细胞肥大的影响及可能机制。方法 采用流式细胞仪测定心肌细胞总蛋白含量作为心肌细胞肥大的指标；用逆转录聚合酶链式反应（RT—PCR）检测心肌细胞原癌基因c—fos mRNA的表达，并用显微荧光分光光度仪测定[Ca^2＋]Ⅰ。结果 TSN能抑制AngⅡ诱导的心肌细胞蛋白质含量的显著增加（P〈0．05），心肌细胞原癌基因c—fos mRNA表达的增强（P〈0．05）及[Ca^2＋]Ⅰ的增加，其效果与AngⅡ受体阻滞剂缬沙坦（valsartan，Val）相似。结论 TSN可以抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大及原癌基因c-fos的表达，这与其抑制AngⅡ诱导的心肌细胞[Ca^2＋]Ⅰ的增加有关。     

Bcl-2基因转染对心脏移植排斥反应中心肌细胞凋亡的影响

目的　探讨Bcl-2基因转染对心脏移植排斥反应中心肌细胞凋亡的影响。方法　采用小鼠颈部心脏移植模型 ,随机分为 3组 :对照组、移植组、Bcl-2组。分别于术后第 1、3、5、7d各取 4只移植心脏 ,原位末端标记 (TUNEL)法染色检测心肌细胞凋亡 ,以心肌细胞凋亡阳性细胞数占总心肌细胞数的百分比作为心肌细胞凋亡指数 (apoptosisindex ,AI)。用免疫组化方法观察Bcl -2的表达情况。结果　移植组心肌细胞于术后第 1d即已出现凋亡 ,第 3d明显增加 ,第 7d达高峰。Bcl-2组术后第 1d心肌细胞即表达Bcl -2 ,第 3d表达明显增加 ,第 5d达高峰 ,第 7d仍维持高峰状态。Bcl -2组各时间点心肌细胞凋亡指数明显小于对应的移植组(P <0 0 1)。结论　Bcl -2基因转染对心脏移植排斥反应中心肌细胞凋亡有显著抑制作用     

房颤病人钙超载机制与电重构的关系

心房纤颤(Atrial Fibrillation，AF)是最常见的心律失常，随着年龄的增加其发病率增加。目前对AF的病理生理机制尚不完全清楚，现认为其发生与电重构有关。电重构以有效不应期(ERP)缩短，ERP频率适应性下降为主要特征。现认为其与心肌细胞内钙离子的超载有关，在介导房颤短期或长期的电生理重构方面钙超载是首要因素，同时，钙超载也与组织重构、房颤持续有关系。     

真空采血对血钾离子测定结果的影响

钾离子是人体极其重要的离子之一，其浓度的高低对细胞的反应性，特别是心肌细胞有非常重要的意义。笔者用几种不同真空采血管采集标本，观察真空采血对血钾的影响。     

黄绿青霉素致心肌细胞DNA损伤观察

目的 检测黄绿青霉素对心肌细胞DNA的损伤.方法 心肌细胞原代培养和单细胞凝胶电泳法.结果 13.0μmol/L黄绿青霉素处理组心肌细胞发生凋亡,凋亡率为35.6%,凋亡细胞的Tail DNA%、L/H、Extent TM、Tail Length 4项指标均明显高于其他剂量组,差异显著;而2.6、1.3、0.625μmol/L黄绿青霉素处理组,未观察到明显的拖尾现象,以上4项指标与对照组相比无明显变化.结论 13 μmol/L黄绿青霉素具有致心肌细胞DNA损伤的作用.     

抗β2-AR肾上腺素受体自身抗体功能的初步研究

目的研究抗β2-肾上腺素受体(β2-adrenoceptor,β2-AR)自身抗体对乳鼠心肌细胞跳动频率的影响。方法①手术结扎大鼠冠状动脉建立心梗模型;②在大鼠心力衰竭(心衰)的不同时期采用链霉亲和素-酶联免疫吸附法(SA-ELISA)检测大鼠血清中抗β2-AR自身抗体的滴度,同时检测大鼠的心功能;③将β2-AR激动剂硫酸特布他林、抗β2-AR自身抗体的阳性血清及抗β2-AR自身抗体 β2-AR组的血清加至培养的乳鼠心肌细胞中,观察该自身抗体对乳鼠心肌细胞跳动频率的影响。结果①将β2-AR激动剂硫酸特布他林(4.5μmol/L)加入培养的乳鼠心肌细胞中,加药前心肌细胞跳动频率(次/15 s)为20.0±6.20,加入后第5,15和30 min分别为16.92±4.89,13.17±3.21和11.85±2.84。②将大鼠抗β2-AR自身抗体的阳性血清加至培养的乳鼠心肌细胞中,加样前心肌细胞跳动频率(次/15 s)为26.43±3.63,加入后第5,15和30 min分别为9.42±3.03,10.00±1.76和9.25±2.56,心肌细胞跳动频率减慢,且在观察时间内不随时间递减,表现出类激动剂样生物效应。③大鼠抗β2-AR自身抗体 β2-AR组的血清加至培养的乳鼠心肌细胞中,加样前心肌细胞跳动频率(次/15 s)为21±3.4,加入后第5,15和30 min分别为18.9±2.72,17.6±2.48和16.1±2.9,心肌细胞的跳动频率无明显减慢。结论抗β2-AR自身抗体作用于培养的乳鼠心肌细胞,可使其跳动频率减慢,且在观察时间内不随时间递减,表现出类激动剂样生物学效应,加入相应抗原后基本可中和其效应。