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51.
采用荧光偏振及ESR(电子自旋共振)技术观察铅对心肌细胞膜脂、膜蛋白运动的影响。与对照组相比,1~100μmol/L铅可使荧光偏振度P值及微粘度η值呈增加趋势,但无显著性差异。在同一剂量相同作用时间下,铅对τC值有明显影响,在1~50μmol/L范围内呈剂量反应关系,即随铅剂量增大,τC值增大。τC增大,膜蛋白运动减慢;τC减小,膜蛋白运动加快。提示铅对心肌细胞膜蛋白的影响大于膜脂。 相似文献
52.
芪丹通脉片对肿瘤坏死因子-α诱导的心肌细胞的细胞间黏附分子-1表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
近年来 ,冠心病发生发展中的细胞黏附机制日益受到重视 ,其中内皮细胞 ( EC) ,白细胞和血小板之间以及与血管内皮基质间相互黏附、相互作用而导致炎症反应和促凝异常、血栓形成 ,从而促进冠心病的形成和发展 ,而黏附分子和黏附蛋白是介导细胞黏附的分子基础。研究发现 ,细胞间黏附分子 - 1( intercellular adhesion molecule- 1 ,ICAM- 1 )参与中性粒细胞黏附心肌细胞 ,释放细胞毒过程 ,在心肌细胞坏死过程中起关键作用。一些细胞因子如肿瘤坏死因子 -α ( TNF-α) ,γ-干扰素 ( IFN-γ) ,胰岛素样生长因子 - 1 ( IGF- 1 ) ,白细胞介… 相似文献
53.
目的:薯蓣皂苷元的皂苷为许多抗心血管中药中的主要活性成分,具有重要研究价值。本研究以经人工合成获得的薯蓣皂苷元皂苷同系物甾体皂苷Trilliuo(署蓣皂苷元葡萄糖苷、Lc253[薯蓣皂苷鼠李糖(1→2)葡萄糖苷]、Lc239(薯蓣皂苷元[鼠李糖(1→2),葡萄糖(1→3)]葡萄糖苷)为研究对象,通过考察它们对培养心肌细胞钙离子释放的影响,分析其构效关系。方法:利用激光共聚焦显微镜测定加入fluo3—AM培养的心肌细胞中的钙离子变化情况。结果:Lc253能明显增强心肌细胞节律性和呈浓度依赖性增加心肌细胞静息钙离子水平,加入CaCl2 10mmol/L or KCl 60 mmol/L后钙离子荧光峰强度仍维持在较高水平;而Trilliuo and Lc239在10^—5mmol/L浓度时,对心肌细胞静息钙离子水平作用不明显,在高浓度胞外Ca^2 或K^ 情况下,抑制心肌细胞内钙离子升高;其作用特点与verapamil相似,具有钙离子通道阻断作用。结论:研究结果显示三种甾体皂苷对细胞内钙离子浓度有所差异,结构中连接糖的数目与调孔钙内流的活性有重要的相关性。这些皂苷类化合物对钙离子通道的活性有潜在的开发价值。 相似文献
54.
55.
小牛血去蛋白提取物对体外培养心肌细胞的增生作用 总被引:7,自引:0,他引:7
目的以亚理想环境下培养的心肌细胞为模型 ,分析小牛血去蛋白提取物 (DECB)对心肌细胞生长方面的作用。方法对结晶紫和 [3H] TdR摄取量的测定反映心肌细胞的增生程度 ;用Lowry′s法测培养心肌细胞的蛋白质含量 ;通过对D [6 3H]葡萄糖测定反应心肌细胞葡萄糖摄取量 ;通过镜下计数法测定培养心肌细胞搏动频率。结果DECB能够促进细胞增生 ;增加细胞蛋白质含量 ;能够增加葡萄糖的吸收和增加细胞搏动频率。结论在亚理想培养条件下 ,DECB对体外培养的心肌细胞增生有促进作用 相似文献
56.
目的 探讨大鼠心肌肥厚时心血管重构的结构、生化改变及赖诺普利与氯沙坦对心血管重构的预防作用。方法 膈下腹主动脉缩窄法建立大鼠心肌肥厚模型。假手术组、模型组、降压和非降压剂量赖诺普利与氯沙坦在术后第2天用药至30天后,检测平均动脉压(MAP)、心肌肥厚程度及局部心肌组织一氧化氮(N0)、一氧化氮合酶(NOS)和胶原蛋白含量。结果 (1)与假手术组相比,模型组MAP、左室重量(LVW)、左室重量指数(LVMI)、心肌细胞横径(TDM)、胶原蛋白分别提高28.6%、20.5%、26.9%、17.9%、54.4%(P<0.01);NO、NOS分别降低53.4%、51.2%(P<0.01)。(2)降压剂量赖诺普利与氯沙坦和非降压剂量氯沙坦干预后,LVW、LVMI、TDM、NO、NOS、胶原蛋白含量与假手术组无明显差异。非降压剂量赖诺普利可使LVW、LVMI和TDM下降,但仍高于假手术组(P<0.01),NO、NOS改善不明显;(3)LVMI与MAP、胶原蛋白含量均呈正相关(分别为γ=0.7841,γ=0.8177,P<0.01),与NO显负相关(γ=-0.7730,P<0.01)。结论 心血管重构与血压、心脏间质成分及NO有密切关系;赖诺普利预防心肌肥厚可能是血流动力学和非血流动力学因素共同作用的结果;氯沙坦可能主要依靠非血流动力学因素抗心肌肥厚。 相似文献
57.
活性氧 (reactiveoxygenspecies ,ROS)是生理性氧的代谢物 ,是广泛存在于体内的生理活性物质。它主要在线粒体呼吸链部位由单电子传递给氧而产生[1] 。它在许多生理生化过程中发挥着重要作用 ,同时 ,它还作为信号分子在器官、组织的发生、生长过程中起作用。然而它的大量产生、积聚会干扰细胞代谢 ,并能启动和诱导细胞程序性死亡的发生。心肌细胞的程序性死亡在心脏疾病的细胞丢失过程中发挥着重要作用 ,而多数心肌细胞凋亡通路都与活性氧密切联系在一起。活性氧诱导p5 3基因在心肌细胞的表达增加 ,P5 3蛋白又影响bcl 2蛋白家族凋亡调控系… 相似文献
58.
潘其兴 《实用医药杂志(山东)》2003,20(6):401-402
心肌细胞移植,也称细胞心肌成形术,即将有增殖能力的细胞移植入受损的心肌区域内以替代正常心肌功能,提供了一种使不可逆损伤心肌组织再生的全新的治疗方法。成熟的心肌细胞是分化终末期细胞,缺血损伤后不具备有效的再生能力,因此心肌梗死后受损的心肌组织演变为纤维化的、无收缩功能的瘢痕组织。现有的冠心病介入治疗目的是挽救濒死的心肌细胞和改善存活心肌细胞的功能,但对于梗死区域内很少存活细胞患者的心功能恢复却无能为力。美国心脏病协会Menasche医生于2000-11报道了世界首例细胞移植的临床研究,一位射血分数21%透壁性心肌梗死的72… 相似文献
59.
60.