糖尿病性心肌病变与心肌细胞凋亡的关系及开心胶囊的作用

目的 探讨开心胶囊治疗糖尿病性心肌病变大鼠的作用机制以及细胞凋亡在糖尿病性心脏病发病中的作用。方法 建立大鼠链脲佐菌素诱导的糖尿病动物模型，设立对照组、非治疗组、开心胶囊组，观察各组心肌病理改变及心肌各细胞周期的细胞数。结果 与正常(对照组)大鼠比较，病程8周的糖尿病大鼠(非治疗组和开心胶囊组)心肌中可见心肌细胞凋亡，非治疗组心肌细胞周期中G1、G2期细胞数明显低于对照组同期水平，而开心胶囊组各期细胞数与对照组水平相近。糖尿病大鼠心肌细胞凋亡以开心胶囊组程度较轻。结论 开心胶囊的心脏保护作用与其抑制心肌细胞凋亡有关，细胞凋亡可能在糖尿病性心脏病的发病中起重要作用。     

黄芪皂甙对培养心肌细胞跨膜电活动与自发性搏动的影响

培养Ｗｉｓｔａｒ大鼠乳鼠的心肌细胞。向培养基中加入黄芪皂甙５００μｇ·ｍＬ－１使搏动的心肌细胞群落数目增多；心肌细胞动作电位的发放频率增高，波幅、波宽、超射、最大舒张电位、阈电位、最大除极速度等各项参数减小；心肌细胞膜的静息电位减小１０ｍＶ。洗脱后恢复。以上结果表明黄芪皂甙能抑制Ｎａ－Ｋ－ＡＴＰ酶。     

体表心电图T波电交替预报恶性心律失常的临床观察

恶性室性心律失常(MVA)是威胁患者生命的严重病症,及时预防和控制往往能挽救患者的生命。目前对预测MVA的指标已有较多研究,最近又发现ECG T波电交替对预防MVA具有重要的临床价值。其准确性较以往的QT间期延长,QT离散度增加和心室晚电位等更优越,且不受束支阻滞和心律不齐的影响,对折返激动和触发活动所引起的MVA都能有效预测。本文就此问题进一步探讨。     

法乐四联症时右室流出道心肌PCNA和Rb表达增高

目的 探讨法乐四联症(TOF)右室流出道心肌细胞表达增殖纽胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen，PCNA)和视网膜母细胞瘤肿瘤抑制蛋白(retinoblmstoma tutllor-suppror protein，Rb)表达与右室流出道狭窄的关系。方法 对31例法乐四联症病人右室流出道心肌进行了病理检查，用免疫组化方法检测了局部心肌细胞表达PCNA和Rb。结果 不同年龄组病人心肌细胞大多表达PCNA，1岁以下组表达略高，各组间无显著性差异；Rb于l岁以下组表达最高为72．73％；l～3岁组42．83％和3岁以上组15．38％。各组间差异有显著性。正常成人心脏和其它非TOF右室流出道以及左室乳头肌和左心房上述抗原反应均为阴性。结论 法乐四联症右室流出道心肌细胞增殖可能参与局部狭窄的构成，这可能与局部心肌异常表达Rb蛋白而致细胞周期调节紊乱有关。     

离体热暴露大鼠心肌细胞内钙及Ca^2＋—ATP酶活力的变化

观察了离体成年大鼠心室肌肌质网、线粒体Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性和钙含量及培养乳鼠心肌细胞内游离钙浓度在不同温度热暴露４０ｍｉｎ后的变化。结果表明：热暴露后，心肌匀浆、肌质网及线粒体中的Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活力有所下降，心肌肌质网及线粒体中的钙含量亦有降低趋势，心肌显著升高。提示：热暴露后心肌细胞钙超载是导致机体心功能损害的重要原因之一。     

维生素E对培养心肌细胞脂质过氧化损伤的保护

应用氢过氧化枯烯引发体外培养的乳鼠心肌细胞脂质过氧化损伤过程，观察了添加维生素Ｅ（２００ｍｇ／Ｌ的α－生育酚）的影响。结果显示：维生素Ｅ能明显减轻细胞脂质过氧化物的蓄积、细胞内肌酸激酶漏出和ＤＮＡ断裂，保护细胞膜流动性、肌球蛋白轻链肌酸激酶和头部ＡＴＰ酶的活性；但对￣３Ｈ－ＴｄＲ掺入的影响不显著。表明维生素Ｅ具有抵抗脂质过氧化所致心肌细胞损伤的作用。     

滋膵通脉饮对高糖诱导大鼠H9c2心肌细胞自噬和凋亡的影响及机制

目的 探讨滋膵通脉饮对高糖诱导的大鼠H9c2心肌细胞自噬和凋亡的影响及机制。方法 将20只无特定病原级Sprague Dawley大鼠按随机数字表法分为空白血浆组和滋膵通脉饮组,每组10只。滋膵通脉饮组大鼠每天给予10 mL·kg^-1滋膵通脉饮灌胃,空白血浆组大鼠给予等剂量灭菌超纯水灌胃,连续灌胃7 d,采集腹主动脉血,分离血浆备用。取对数生长期H9c2心肌细胞,按随机数字表法分为正常对照组、空白对照组和滋膵通脉饮组,分别加入稀释后的胎牛血清、空白血浆组血浆及滋膵通脉饮组血浆,每组设置体积分数5%、10%、15%的浓度梯度,应用细胞计数试剂盒-8法检测各组H9c2心肌细胞增殖情况,筛选最佳含药血浆浓度。取对数生长H9c2细胞,按随机数字表法分为正常对照组、高糖诱导组、高糖诱导+中药含药血浆组、高糖诱导+恩格列净组,正常对照组细胞不加任何药物干预,高糖诱导组细胞加33.3 mmol·L^-1 D-葡萄糖和体积分数10%空白血浆组血浆,高糖诱导+中药含药血浆组细胞加33.3 mmol·L^-1 D-葡萄糖和体积分数10%滋膵通脉...     

右美托咪定调控Nrf2/HO-1通路对H2O2诱导心肌细胞氧化应激损伤的作用研究

目的 探讨右美托咪定调控核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)通路对过氧化氢(H₂O₂)诱导心肌细胞氧化应激损伤的作用。方法 体外培养大鼠H9C2心肌细胞,设置对照组、H₂O₂组、1μmol右美托咪定+H₂O₂组、5μmol右美托咪定+H₂O₂组、10μmol右美托咪定+H₂O₂组。CCK-8法检测各组H9C2细胞增殖情况;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组H9C2细胞丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平;实时荧光定量聚合酶链反应(q RT-PCR)检测各组H9C2细胞Nrf2、HO-1 mRNA相对表达量;Western blotting检测各组H9C2细胞Nrf2、HO-1蛋白相对表达量。结果 与对照组比较,H₂O₂组H9C2细胞存活率、SOD水平、Nrf2、HO-1 mRNA及蛋白相对...     

α1-肾上腺素受体激动时心肌细胞表型与基因表达谱的变化

目的 :分布在心脏中的肾上腺素受体 (adrenergicreceptors ,ARs)主要为α1-AR和 β -AR。已知α1-AR持续激动与心肌肥厚的发生密切相关 ,但其机制了解尚不全面 ,尤其对基因水平的了解知之甚少。为此 ,本研究在观察α1-AR激动引起心肌细胞蛋白质合成、葡萄糖摄取等表型变化的同时 ,采用高通量DNA芯片技术 ,检测了α1-AR持续激动不同时间心肌细胞基因表达谱的变化 ,并将基因表达谱变化与心肌细胞表型变化结合对比分析 ,以期深入揭示α1-AR致心肌肥厚的作用机制。方法 :体外培养乳鼠心肌细胞为实验模型 ,以心肌细胞 [3 H]-亮氨酸掺入量…