新生大鼠心肌细胞培养及方法的改进

新生大鼠心肌细胞培养及方法的改进吴国群基础医学研究所微生物研究室（０５００１７）关键词心肌细胞；培养方法；改进我们在大鼠心肌细胞培养的试验中，改进了以往心肌细胞制备的方法，获得了更为满意的效果．现报告如下．１材料与方法选择新生Ｗｉｓｔａｒ大鼠，常规消...     

预防性应用钙拮抗剂对缺血大鼠心肌细胞和红细胞内钙变化的影响

利用大鼠缺血模型观察预防性应用钙桔抗剂尼莫地平对大鼠缺血心肌和红细胞内钙的影响发现，缺血时大鼠心肌细胞、心肌组织和红细胞内均有钙积聚，红细胞膜钙泵活性下降；缺血前30分钟给予尼莫地平可使红细胞内钙恢复至正常水平，红细胞膜钙泵活性升高；心肌细胞和心肌组织内钙虽较缺血鼠降低，但仍高于对照组。提示：（1）缺血时细胞的钙内流可能是全身性的；（2）预防性应用尼莫地平可阻滞或减轻细胞内钙超载，同时还可保护细胞膜膜泵活性。     

解耦联蛋白在心肌中的表达与心力衰竭

位于心肌线粒体内膜上的解耦联蛋白 (UCPs) ,作为质子通道驱散氧化呼吸时形成的H 梯度 ,使产能转化为产热 ,从而增加呼吸 ,阻止ATP形成 ,并抑制活性氧族的产生 ,最终阻止了心肌细胞的程序性死亡。脂肪酸、寒冷、甲状腺激素、肾上腺素等能调控UCPs的浓度和活性。UCPs在心力衰竭中的作用仍然不清楚 ,有待进一步研究     

黄连素对缺血再灌注心肌细胞损伤的保护作用

目的　研究黄连素对新生大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用。方法　取体外培养的新生大鼠心肌细胞于缺氧 2 4h复氧 1h造成缺血再灌注 ( I/ R)模型 ,观察细胞损伤情况 ;并将黄连素以 1.5× 10 - 6 m ol/ L、1.5× 10 - 5m ol/ L、1.5× 10 - 4 mol/ L 三种浓度分别加入培养基中 ,预处理 2 4h后 ,再置于上述缺氧复氧环境中培养 ,检测以上不同条件下细胞上清液中的乳酸脱氢酶 ( L DH)、丙二醛 ( MDA)、超氧化物歧化酶 ( SOD)含量 ,并检测各组细胞的凋亡率。结果　与正常对照组相比 ,缺血及再灌组细胞上清液中 L DH、MDA含量明显升高 ( P<0 .0 1) ,SOD活力则显著降低 ( P<0 .0 1) ,缺血组和再灌组凋亡率均升高明显 ( P<0 .0 1)。而用黄连素预处理后缺血及再灌组的 L DH、MDA显著低于用药前 ( P<0 .0 1) ,SOD则高于单纯缺血和再灌组 ( P<0 .0 1) ,上述作用在本实验黄连素浓度为 1.5× 10 - 6 m ol/ L～ 1.5× 10 - 4 mol/ L 范围内 ,随浓度升高而更加明显。特别是用黄连素 1.5× 10 - 5mol/ L 浓度预处理后 ,缺血组和再灌组的细胞凋亡率分别是 14.4%和 2 0 % ,分别与用药前 ( 17.4%和 41% )比较有显著性差异 ( P<0 .0 1)。结论　黄连素对缺血再灌心肌细胞有保护作用 ,其作用与浓度有一定依赖关系     

大豆总皂甙对培养心肌细胞自发性搏动与动作电位的影响

培养Wistar大鼠乳鼠的心室肌细胞,向培养基中分别加入浓度为1.56μg/ml至50μg/ml的大豆皂甙,可使心肌细胞群落的自发性搏动呈剂量依赖性抑制。洗脱大豆皂甙或向培养基中再加入10μg/ml肾上腺素均能使自发性搏动恢复。向培养基中加入大豆皂甙5μg/ml使心肌细胞动作电位的波幅、波宽、超射、最大舒张电位、阈电位、最大除极速度等各电参数立即减小。Ca~(2+)80μg/ml能使动作电位的抑制逆转。上述结果表明大豆皂甙对培养的鼠心肌细胞具有钙通道阻滞用。     

放射成像技术鉴别心肌细胞死亡与损伤

为了挽救心肌组织,医生在获得明确诊断之前通常对患有急性胸痛综台征的病人采取常规性治疗。一种快速鉴别细胞损伤程度的成像技术能够使临床医生更容易制定医疗方案。有价值的图像不仅可识别出细胞是否受损,而且还可鉴别出受损细胞的位置及其损伤程度,这样就可采取多层次的治疗方法进行治疗。最近,由Leo Hofstra及其同事报道了一种新颖的成像技术,该技术应用放射性标记膜联蛋白V使死亡的心肌细胞成像。     

常用中药水煎剂含钾量分析

钾离子为机体重要的阳离子之一,对于细胞的容量调节、酸碱平衡、生长发育及代谢(如蛋白质合成、葡萄糖代谢、氨基酸代谢等)都有密切关系.其中人体内1/4的钾在血浆内,血钾的高低可以影响神经、肌肉、心肌细胞等正常工作[1] .     

骨髓干细胞心肌移植治疗缺血性心脏病的研究进展

缺血性心脏病是全世界范围内发病率和病死率最高的疾病。目前对于缺血性心脏病主要有药物、介入以及手术等治疗方法。这些方法只能恢复一部分心肌的再灌注、改善心肌缺血和心衰症状、提高患者的生活质量，但却不能逆转已坏死的心肌，远期效果仍欠理想。这主要是由于局部心肌细胞因缺血、缺氧发生大量不可逆性坏死，而成熟心肌细胞虽然现在已被证实不是终末分化细胞，