心肌梗死的干细胞移植治疗新进展

心肌梗死(心梗)是目前严重危害人类健康的疾病之一,由于成体心肌细胞缺乏足够再生能力,因而梗死后将导致心肌细胞不可逆的丢失,并被纤维瘢痕组织取代,最终导致心力衰竭。心衰是心梗致死的主要原因之一。如何促进缺血坏死区心肌再生,防止心室重构,已成为防止心梗后心衰发生及降低远期病死率的关键。近年来随着分子生物学和细胞生物工程技术的发展以及对干细胞研究的深入,通过细胞移植技术,试图将干细胞移入受损心肌组织中分化为心肌细胞,替代坏死心肌改善心功能。这为心梗后心衰提供了一种全新的治疗策略。本文就近年来国内外在干细胞移植治…     

西洋参茎叶皂甙对培养的大鼠心肌细胞动作电位的影响

西洋参茎叶皂甙（POS250、500μg/ml）使培养的Wistar大鼠心肌细胞动作电位的波幅、波宽、阀电位、最大舒张电位、最大除极速度及复极50％水平的动作电位波宽一致减小。实验结果表明，PQS可能具有钙通道阻滞作用。     

哺乳期营养对室间隔心肌细胞发育的影响——游离心肌细胞的形态测量

在心肌细胞分化性生长时期,改变新生鼠的哺乳期营养条件对这些鼠的空间隔心肌细胞将会产生暂时性作用和持久性影响。哺乳期高营养的暂时性作用是增加空间隔心肌细胞的大小和数量;而低营养的暂时性作用则是减慢室间隔心肌细胞的生长。哺乳期高营养的持久性作用是限制室间隔心肌细胞的过度肥大;而低营养则促进成熟鼠的室间隔心肌细胞的过度肥大。     

黄芪皂甙对培养心肌细胞跨膜电活动与自发性搏动的影响

培养Ｗｉｓｔａｒ大鼠乳鼠的心肌细胞。向培养基中加入黄芪皂甙５００μｇ·ｍＬ－１使搏动的心肌细胞群落数目增多；心肌细胞动作电位的发放频率增高，波幅、波宽、超射、最大舒张电位、阈电位、最大除极速度等各项参数减小；心肌细胞膜的静息电位减小１０ｍＶ。洗脱后恢复。以上结果表明黄芪皂甙能抑制Ｎａ－Ｋ－ＡＴＰ酶。     

体表心电图T波电交替预报恶性心律失常的临床观察

恶性室性心律失常(MVA)是威胁患者生命的严重病症,及时预防和控制往往能挽救患者的生命。目前对预测MVA的指标已有较多研究,最近又发现ECG T波电交替对预防MVA具有重要的临床价值。其准确性较以往的QT间期延长,QT离散度增加和心室晚电位等更优越,且不受束支阻滞和心律不齐的影响,对折返激动和触发活动所引起的MVA都能有效预测。本文就此问题进一步探讨。     

法乐四联症时右室流出道心肌PCNA和Rb表达增高

目的 探讨法乐四联症(TOF)右室流出道心肌细胞表达增殖纽胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen，PCNA)和视网膜母细胞瘤肿瘤抑制蛋白(retinoblmstoma tutllor-suppror protein，Rb)表达与右室流出道狭窄的关系。方法 对31例法乐四联症病人右室流出道心肌进行了病理检查，用免疫组化方法检测了局部心肌细胞表达PCNA和Rb。结果 不同年龄组病人心肌细胞大多表达PCNA，1岁以下组表达略高，各组间无显著性差异；Rb于l岁以下组表达最高为72．73％；l～3岁组42．83％和3岁以上组15．38％。各组间差异有显著性。正常成人心脏和其它非TOF右室流出道以及左室乳头肌和左心房上述抗原反应均为阴性。结论 法乐四联症右室流出道心肌细胞增殖可能参与局部狭窄的构成，这可能与局部心肌异常表达Rb蛋白而致细胞周期调节紊乱有关。     

离体热暴露大鼠心肌细胞内钙及Ca^2＋—ATP酶活力的变化

观察了离体成年大鼠心室肌肌质网、线粒体Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性和钙含量及培养乳鼠心肌细胞内游离钙浓度在不同温度热暴露４０ｍｉｎ后的变化。结果表明：热暴露后，心肌匀浆、肌质网及线粒体中的Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活力有所下降，心肌肌质网及线粒体中的钙含量亦有降低趋势，心肌显著升高。提示：热暴露后心肌细胞钙超载是导致机体心功能损害的重要原因之一。     

维生素E对培养心肌细胞脂质过氧化损伤的保护

应用氢过氧化枯烯引发体外培养的乳鼠心肌细胞脂质过氧化损伤过程，观察了添加维生素Ｅ（２００ｍｇ／Ｌ的α－生育酚）的影响。结果显示：维生素Ｅ能明显减轻细胞脂质过氧化物的蓄积、细胞内肌酸激酶漏出和ＤＮＡ断裂，保护细胞膜流动性、肌球蛋白轻链肌酸激酶和头部ＡＴＰ酶的活性；但对￣３Ｈ－ＴｄＲ掺入的影响不显著。表明维生素Ｅ具有抵抗脂质过氧化所致心肌细胞损伤的作用。     

α1-肾上腺素受体激动时心肌细胞表型与基因表达谱的变化

目的 :分布在心脏中的肾上腺素受体 (adrenergicreceptors ,ARs)主要为α1-AR和 β -AR。已知α1-AR持续激动与心肌肥厚的发生密切相关 ,但其机制了解尚不全面 ,尤其对基因水平的了解知之甚少。为此 ,本研究在观察α1-AR激动引起心肌细胞蛋白质合成、葡萄糖摄取等表型变化的同时 ,采用高通量DNA芯片技术 ,检测了α1-AR持续激动不同时间心肌细胞基因表达谱的变化 ,并将基因表达谱变化与心肌细胞表型变化结合对比分析 ,以期深入揭示α1-AR致心肌肥厚的作用机制。方法 :体外培养乳鼠心肌细胞为实验模型 ,以心肌细胞 [3 H]-亮氨酸掺入量…