血管紧张素Ⅱ在左心室肥厚发病机制中的作用

新近研究发现,左心室肥厚可见于高血压的极早期,甚至少数高血压患者在血压升高前就存在室壁肥厚.这些资料表明左心室肥厚可由独立于血压之外的因素导致.越来越多的证据表明,左心室肥厚和神经体液内分泌因素密切相关.左心室肥厚作为心肌对心肌损伤及心脏超负荷的一种反应,反映了体内生长促进因子[如血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、细胞因子、生长因子、去甲肾上腺素、甲状腺素等]和生长抑制因子(如心钠素、缓激肽、前列腺素及NO等)之间效应的失衡.前者直接调节和促进心肌细胞生长,后者则可扩张血管、减轻心脏负荷、增加胶元降解,对抗AngⅡ等生长促进因子的作用.本文综述AngⅡ在左心室肥厚发病机制中的作用.     

芪桂益脉灵对大鼠冠脉结扎诱发心律失常及心肌细胞保护作用的影响

1　材料　动物 :Wistar种大白鼠 ,雌雄不拘 ,2 0 0～ 2 5 0g由黑龙江中医药大学动物实验中心提供。药品试剂 :芪桂益脉灵由黄芪 10 0g、桂枝2 0g、苦参 2 0g、三七 15g、黄连 7 5g、龙齿 2 0g、党参 5 0g、麦冬 15g、五味子 15g、炒枣仁 2 0g 10味中药组成 ,经水煎浓缩 ( 1 2 5g生药 /ml)供实验用。生化指标测定 :SOD、MDA、ATP酶试剂盒 ,购于南京建成生物工程研究所 ,国产。心肌组织凋亡细胞检测 :凋亡位末端检测试剂盒 ,德国宝灵曼公司。光学摄影显微镜 :日本Olympus。2　方法　取大鼠 2 1只 ,随机分为 3组。假手术组 (灌服同体积生…     

葛根素对乳鼠心肌细胞缺氧-复氧时脂质过氧化损伤的保护作用

目的 观察葛根素（puerarin,Pue)对缺氧－复氧损伤造成的大鼠乳鼠心肌细胞脂质过氧化反应的作用。方法 分别测定各个时点对照组、模型组及各给药组（1，0．1，0．01g/L Pue)培养上清中SOD活性和MDA含量，细胞MTT代谢率的变化。结果 缺氧及复氧都可造成SOD活性下降、MDA含量升高及MTT代谢率下降，复氧后2h最为显著（P＜0．01）。3种剂量Pue均能对抗这3个指标的异常变化，但浓度越小，作用越弱。结论 Peu能减轻缺氧时产生的自由基损害，减少SOD的消耗，并可能促进其合成，亦可保护心肌细胞的线粒体功能，这些作用呈剂量依赖趋势。     

大鼠成体心肌细胞的分离和培养

目的: 探索稳定的大鼠成体心肌细胞的分离和培养方法. 方法: 应用主动脉逆行生物酶(5 g/L胰蛋白酶及1 g/L胶原酶)灌流法分离大鼠成体心肌细胞,免疫荧光染色法鉴定分离的心肌细胞,比较有无血清培养对心肌细胞的影响. 结果: 心肌细胞的存活率为95%以上;存活细胞呈杆状,形态完整,长宽比约为4～6∶ 1;无血清培养心肌细胞只能存活1 wk,形态不发生改变;而加血清培养心肌细胞可存活2 wk以上,但超微结构发生了改变,且不同血清浓度对成纤维细胞生长具有不同的作用. 结论: 主动脉逆行生物酶(胶原酶和蛋白酶)灌流法是比较理想的心肌细胞分离方法;血清对成体心肌细胞的培养起着重要作用.     

来自骨髓的造血细胞仅少数通过融合(但不通过转向分化)生成心肌细胞

晚近研究曾提示骨髓细胞的分化潜能可能比以前认为的广得多。多数研究所报告的这种可朔性的成效相当低。至少有些情况下是通过细胞融合。但曾有报告提示，心肌梗死后，骨髓细胞通过转向分化再生大量心肌细胞。虽然来自骨髓的细胞已用于多项临床试验，但这些在梗死心肌中细胞的准确身份、寿命和命运尚待仔细探究。作者们通过多种不同途径造成心肌     

动员的骨髓干细胞保护大鼠缺血心肌机制的研究

【目的】探讨干细胞动员剂动员的骨髓干细胞的心肌细胞分化潜能及对缺血心肌的影响。【方法】用异丙肾上腺素制作大鼠心肌坏死模型，联用粒细胞集落刺激因子(G—CSF)和辛伐他汀动员大鼠自体骨髓干细胞释放和迁移至心肌坏死灶，于用异丙肾上腺素后24h、4周杀死大鼠，取出心脏，通过免疫组化、HE染色和VG染色方法观察大鼠心肌坏死灶的CD34^ 细胞的浸润及心肌血管再生、心肌纤维化的情况。【结果】使用异丙肾上腺素后24h，动员组大鼠心肌坏死区可见CD34^ 细胞浸润，并有CD34阳性的新生心肌细胞生长，4周后瘢痕组织少，心肌纤维化程度轻，缺血心肌基本结构得到保护。【结论】急性心肌缺血坏死发生后，联用粒细胞集落刺激因子(G—CSF)和辛伐他汀能迅速动员自体骨髓干细胞向心肌坏死灶内迁移、存活和向心肌细胞、血管内皮细胞等分化；并能抑制缺血心肌纤维化和保护缺血心肌基本结构。     

七氟醚和缺氧预适应诱导乳鼠心肌细胞HSP70表达的改变

目的 :探讨七氟醚预适应和缺氧预适应对乳鼠心肌细胞热休克蛋白 70表达的影响。方法 :第 2代培养心肌细胞随机分为正常对照组 (C组 )、缺氧 /复氧组 (A/R组 )、缺氧预适应组 (IP组 )和七氟醚预适应组 (S组 ) ,每组均缺氧 2h ,复氧 48h。分别取复氧 0 ,1,12 ,2 4,36和 48h的细胞 ,用免疫组化染色检测HSP70 表达并进行图象分析。结果 :在各个时间点 ,S组和IP组间的HSP70 表达均显著高于A/R组和C组 (P <0 .0 1) ,A/R组的HSP70 表达略高于C组 ,S组和IP组间的HSP70 表达差异无显著性 (P >0 .0 5 )。随着复氧时间的延长 ,S组和IP组间的HSP70 表达从 1h开始增加 ,2 4h表达最强 ,与 1h相比差异具有显著性 (P <0 .0 5 )。结论 :七氟醚预处理和缺氧预处理均可诱导乳鼠心肌细胞HSP70 在延迟相呈高表达 ,提示HSP70 参与了七氟醚预适应和缺氧预适应的延迟保护相。