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991.
TRAP—PCR ELISA及银染法检测肺刷落细胞中端粒酶活性 总被引:7,自引:0,他引:7
以非同位素法检测肺刷落细胞中端粒酶活性及在肺癌中的诊断价值。方法采用端粒酶重复放大程序TRAP(TelomeraseRepeatAmplificationProtocol)PCRELISA法及聚丙烯酸胺凝胶电泳一银染法,对80例支气管肺刷落细胞样本进行定性及定量端粒酶活性检测。结果肺癌患者患侧端粒酶定性检测阳性率为88.6%,其对侧部位为22.7%,肺炎阳性率为11.8%。定量法检测肺癌病人的端粒酶活性水平(中位OD值:0.089)明显高于其对侧肺部(中位OD值:0.028)及肺炎组(中位OD值:0.014)。另外病理发现不典型增生者6例中有5例端粒酶阳性。结论应用该方法对肺刷落细胞中端粒酶活性的测定可以作为肺部恶性肿瘤诊断有效而敏感的手段之一。 相似文献
992.
993.
海水淹溺肺水肿兔血浆前列腺素和心房利钠多肽的变化 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:观察血栓素B2(TXB2)、6酮前列腺素F1α(6ketoPGF1α)和心房利钠多肽(ANP)在兔海水淹溺致肺水肿(PESWD)时的变化规律,并探讨3项指标发生变化的原因和机制。方法:采用XH6010型γ放射免疫计数仪,对PESWD兔动脉血浆TXB2、6ketoPGF1α和ANP进行定量测定和动态观察。结果:灌海水后30分钟,TXB2、6ketoPGF1α和ANP均显著升高,至90分钟时3项指标升高达各自的最高峰值〔即TXB2(3.827±0.860)μg/L,6ketoPGF1α(5.071±1.060)μg/L,ANP(3.501±0.419)μg/L〕,尔后呈缓慢下降趋势。结论:在PESWD发生发展过程中,肺毛细血管内皮细胞损伤,血小板粘附、聚集、破坏和释放及肺代谢功能障碍,是TXB2和6ketoPGF1α升高的主要原因,肺动脉高压与ANP升高密切相关;高浓度的TXB2是加重PESWD发展和恶化的主要因素。 相似文献
994.
目的为探讨纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)在放射性肾损伤纤维性修复中的作用和意义,揭示其发病的分子病理机制。方法24只雄性健康的Wistar大鼠以30Gy60Coγ线单次双肾局部照射,于照射后4个不同时相点活杀,取肾组织进行常规病理学观察及原位分子杂交,观察PAI-1mRNA表达的变化。结果纤维化的肾组织PAI-1表达较正常对照组增高,与纤维化程度呈正相关。结论PAI-1可能在肾放射性损伤后纤维性修复的发生及发展中起重要的作用。 相似文献
995.
996.
急性脑出血凝血和纤溶异常的临床研究 总被引:3,自引:2,他引:3
目的:探讨急性期脑血的凝血、纤溶功能异常。方法:用酶联免疫法(ELISA)等方法定量分析脑出血患者的组织纤溶酶原激活剂(t-PA)、纤溶酶原激活剂抑制物(PAI-1)、蛋白C(PC)、D-二聚体(D-dimer)、抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)、纤维蛋白原(Fib),分别与对照组凝血,纤溶各指标比较,结果:脑出血的t-PA浓度明显高于对照组(P<0.001),PAI-1浓度低于对照组(P<0.01);PC浓度高于对照组(P<0.001);D-dimer浓度高于对照组(P=0.01);AT-Ⅲ浓度低于对照组(P<0.001);Fib浓度均低于对照组(P<0.01)。结论:急性脑出血患者有抗凝功能异常和纤溶性高的特点,脑出血急性期t-PA和PAT-1变化规范不同于缺血性脑血管病。 相似文献
997.
PAI(纤溶酶原激活物抑制物)是内源性纤溶酶原激活物(t—PA与u—PA)主要的生理抑制剂。在所有纤溶因素中,它起中心作用。血浆PAI通过t—PA/PAI相互作用负责调节整个纤溶过程。研究表明,PAI的含量和活性在肝脏中最高。且与慢性肝病发生发展密切相关。本文主要就PAI的特点及对于慢性肝病的意义作一综述。 相似文献
998.
999.
目的 :为比较小剂量重组组织型纤溶酶原激活剂 (rt-PA)及尿激酶 (UK)静脉溶栓辅以阿司匹林及肝素对急性心肌梗死的效果及其副作用。方法 :对急性心肌梗死患者发病 6h内者 ,3 1例给予静脉rt -PA ;3 2例静脉内UK溶栓辅以静脉肝素及阿司匹林治疗。结果 :rt -PA组、UK组临床血管再通率分别为 80 6%与 5 6 3 % ( P <0 .0 5 ) ,前者消化道与泌尿道出血并发症为9 6% ,而后者为 0 (P <0 0 5 )。结论 :本研究提示静脉rt -PA溶栓血管再通率显著高于静脉UK ,但出血并发症的发生rt -PA组显著高于UK组。 相似文献
1000.
急性肺损伤(ALI)-急性呼吸窘迫综合症(ARDS)是以肺泡上皮细胞和血管内皮屏障损伤、急性炎症反应、富含蛋白的肺水肿为特征的急性肺损伤。自从它第一次被Ashbaugh等描述后,就其发病机制从基础病理、病理生理到临床改变等多方面进行了探讨。目前认为ALI的中心机制是瀑布性炎症反应,其中因高凝和低纤溶状态导致的纤维蛋白在肺组织和脉管腔沉着是其特征之一。纤维蛋白沉着并不只发生在ALI的修复期,而是在早期已经启动并决定晚期纤维增殖的程度。1纤维蛋白沉着1.1纤维蛋白沉着的宏观表现正常的肺组织不出现纤维蛋白沉积,各类肺损伤中可出现… 相似文献