猪带绦虫14-3-3基因家族生物信息学分析北大核心CSCD

目的 14-3-3基因家族广泛存在于真核生物体内,参与重要的生命活动过程,且与多种疾病的发生密切相关,本研究旨在进一步了解猪带绦虫14-3-3蛋白家族的序列特征和分类情况。方法采用生物信息学方法对猪带绦虫全基因组的14-3-3基因进行序列分析,包括外显子和内含子组成情况及其编码氨基酸基本特性、并进行蛋白二级结构和三级结构特征、亚细胞定位与系统进化树分析。结果对猪带绦虫全基因组蛋白质数据库进行搜索,获得6个14-3-3蛋白序列。序列分析显示,所有14-3-3基因均具有典型14-3-3结构域,蛋白分子质量介于26.88×103～29.33×10~3之间,等电点范围为4.76～5.12;基因结构分析表明其中1个蛋白基因具有1个内含子,3个蛋白基因具有2个内含子,2个蛋白基因具有3个内含子;系统进化分析显示,猪带绦虫14-3-3蛋白系统进化树主要分为4个进化枝,其中第Ⅱ进化枝包含3个蛋白成员,其它3个蛋白分别位于不同的进化枝上;三级结构预测6个14-3-3蛋白具有较为相似的蛋白结构,均以二聚体的形式存在,每个单体都包含9个反向平行的α-螺旋。结论生物信息学预测猪带绦虫含有6个位于不同进化枝的14-3-3蛋白,为研究其基因功能提供了理论依据。     

幼年血色病的研究进展

幼年血色病是一种常染色体隐性遗传病,以组织铁超载和不可逆的脏器损害为特征.发病主要与血幼素(HJV)基因和铁调素基因突变有关,两种基因突变类型引起的疾病表型有差异,且在合并HFE突变的遗传性血色素沉着症中起修饰作用.肝脏分泌的铁调素是体内铁代谢的主要调节者.近年发现HJV介导的骨形态蛋白(BMP)信号通路是调节铁调素表达和铁代谢的一个重要机制.HJV功能缺乏导致肝细胞BMP信号减弱,引起铁调素表达降低,不能有效调节铁代谢.     

猪、小牛与人颈椎的生物力学比较

目的 比较猪、小牛与人颈椎功能节段的生物力学,确定猪与小牛颈椎是否适合在脊柱体外研究中替代人的脊柱标本。方法取12具1岁龄,60~80 kg猪龄颈椎（颈0-胸1）,12具1周龄,40~50 kg小牛的颈椎（颈0-胸1）。12具标本分成两组,一组6具被分成C2-C3,C4-C5,C6-C7;另一组被分成C3-C4,C5-C6。每个功能节段（C2-C3,C3-C4,C4-C5,C5-C6,C6-C7）分别测试。连续测试前屈后伸、旋转、侧弯上的活动范围和中性区,并同已发表的人体颈椎活动度进行比较。结果中性区：在旋转和前屈后伸方向上,小牛和人颈椎的中性区比较相近,但远大于猪颈椎的中性区;在左右侧弯方向上,猪C2-C3为人的中性区69.7％,猪C6-C7约为人的中性区60.4％,余节段均相差较大;小牛颈椎与人颈椎在C2-C3上十分相近,余节段也相差较大。活动范围：在前屈后伸和左右侧屈上,猪与人颈椎的活动十分相近,均远小于小牛颈椎的活动度,约为其的50％;在旋转方向上,猪C2-C3约为人的69％,余节段均小于人颈椎;小牛颈椎远大于人颈椎,最相近的为C4-C5上,相差3.5°。结论猪的C2-C3,C6-C7的生物力学可以替代人颈椎进行各种方向生物力学实验;小牛颈椎的活动度普遍大于人,小牛C2-C3,C3-C4的生物力学同人比较相似。     

急性红白血病55例染色体特征和预后分析

目的探讨急性红白血病（M6）染色体特征和预后因素。方法回顾性分析55例患者染色体核型特征,采用病例对照方法,分为原发组和骨髓增生异常综合征（MDS）转化组;染色体核型异常组和正常组,并分析各组异基因造血干细胞移植（all-HSCT）治疗和（或）化疗疗效及生存预后因素。结果45例经染色体检查,18例正常,染色体异常检出率为60．0％（27／45）,其中复杂异常17例,简单异常10例,10例可见亚二倍体或超二倍体明显增多,18．5％（5／27）5号染色体受累,25．9％（7／27）7号或8号染色体受累。55例患者完全缓解（CR）率63．6％;MDS转化组CR率（42．8％）显著低于原发组（85．2％）,P〈0．05;染色体核型异常组CR率（37．0％）显著低于正常组（83．3％）,P〈0．01。生存预后因素：随访中位时间30（3—79）个月,染色体核型异常组和MDS转化M6患者生存期（OS）和无病生存期（DFS）,移植治疗者较化疗者显著延长（P〈0．01）。16例患者行all-HSCT治疗,其中9例为染色体核型异常MDS转化M6患者,4例为未缓解患者;移植后11例DFS 28个月,2年生存率68．7％（11／16）。结论染色体核型异常和（或）MDS转化M6患者常规化疗疗效差、生存期短,预后差,all-HSCT治疗显著延长生存期,改善预后,染色体核型异常和（或）MDS转化M6患者,宜早期all-HSCT治疗。     

穿心室壁内支架联合血管内皮生长因子治疗急性心肌梗死的研究

目的 确定穿心室壁内支架联合血管内皮生长因子基因治疗在猪急性心肌梗死（AMI）模型中的治疗作用。方法 中国小型猪30头随机分为四组：心肌梗死组（MI）;支架组（ST）;内皮生长因子基因组（VEGF）和支架＋基因组（ST＋VEGF）。MI组采用结扎冠状动脉左前降支形成AMI模型,其余三组在形成梗死模型后分别采用穿心室壁支架置入、直接心肌内注射携带hVEGF165的质粒载体以及联合治疗。4周后行心脏超声、心肌血管密度检测和免疫组化等检查。结果 4周后ST组、VEGF组、ST＋VEGF组的血管密度均明显多于MI组,其中ST＋VEGF组与其他各组比较在促进血管生长方面有明显优势（P〈0．01）。VEGF组和ST＋VEGF组较MI组在VEGF蛋白表达方面明显提高。结论 穿心室壁内支架联合VEGF治疗综合了支架形成通道、机械刺激促进血管生成以及携带促血管生成因子基因的载体的输送作用,提供了一种比任何单独治疗心肌梗死技术更有效的手段。     

白介素-1β诱导小型猪冠状动脉内膜增殖时Rho激酶表达与雷帕霉素干预的研究

目的通过小型猪模型观察白介素-1β(IL-1β)诱导冠状动脉内膜增殖时Rho激酶和p27mRNA表达的变化及雷帕霉素干预的作用,探讨Rho激酶表达对冠状动脉狭窄的作用及可能机制。方法通过开胸手术分离小型猪冠状动脉左前降支(LAD)及回旋支(LCX)近端,包裹IL-1β。2周后行冠状动脉造影,然后取标本做病理学检查,并用RT-PCR法测血管壁组织Rho激酶和p27mRNA表达。结果正常冠状动脉血管壁可见Rho激酶mRNA表达及较高水平的p27mRNA表达;用一定量IL-1β诱导冠状动脉内膜增殖,可迅速造成血管管腔狭窄。在此过程中Rho激酶mRNA表达增加3倍以上(30.80±4.10对128.20±15.89),而p27mRNA的表达则明显减弱。雷帕霉素抑制小型猪血管内膜增殖,减少炎细胞浸润,还能减少Rho激酶mRNA表达,并增强p27mRNA的表达。结论Rho激酶在炎症因子诱导的冠状动脉狭窄过程中表达明显增强,通过向下调节p27的活性调控血管内膜的增殖。雷帕霉素通过增强p27mRNA的表达,而减弱Rho激酶对p27的调节,这可能是雷帕霉素抑制血管内膜增殖的新机制。     

经胃、结肠与经胃、阴道双路径猪输卵管切除术和肝脏活检术的比较研究

目的 探讨经胃、经结肠路径联合与经胃、经阴道路径联合的内镜外科学技术(NOTES)切除猪输卵管和肝脏活检的可行性和安全性.方法 将雌性中国农大小型猪4头分为两组,A组2头经胃、经结肠路径联合腹腔内镜探查术及输卵管切除术;B组2头经胃、经阴道联合腹腔内镜探查术及输卵管切除术.术后处死动物并解剖,观察每组发生并发症情况.结果两种联合途径对腹腔内NOTES操作难易程度相仿,均可完成腹腔探查术、输卵管切除术及肝脏活检术.但是当内镜穿过结肠壁进入腹腔时,发生邻近结肠穿孔1例.结论经胃、经结肠路径联合与经胃、经阴道路径联合NOTES猪输卵管切除术和肝脏活检术是可行的,但经阴道路径似乎比经结肠路径更安全.     

改良猪尾导管法在室间隔缺损介入治疗的临床应用

目的探讨应用改良猪尾导管法室间隔缺损（VSD）介入治疗的可行性。方法对21例室间隔缺损患者应用改良猪尾导管法进行介入治疗并回顾分析其疗效。结果20例膜部和／或膜周部室间隔缺损介入封堵治疗成功,成功率95％。结论改良猪尾导管法在行室间隔缺损介入治疗成功率高,安全可靠,同时减少患者的治疗费用。     

血管修理工——叶酸

认识叶酸 叶酸是一种B族维生素,主要存在于绿色蔬菜、柑橘类水果、豆制品中。叶酸在红细胞生成及DNA、RNA的合成中起重要作用,可促进组织细胞的生长和再生,还可预防恶性贫血、促进婴幼儿脑细胞发育、提高智力等。人体叶酸缺乏时,容易患巨幼红细胞性贫血和白细胞减少症,