巨噬细胞移动抑制因子在肾炎性疾病发病机制中的研究进展

巨噬细胞移动抑制因子( macrophage migration in-hibition factor,MIF)是一种多功能性蛋白,具有细胞因子,内分泌分子,伴侣蛋白和酶样特性多种功能[1].MIF与其受体CD74和CD44相互作用激活信号转导通路[2] ,同时MIF还是趋化因子受体CXCR2、CXCR4和CXCR7的...     

干扰素调节因子 5、粒细胞 -巨噬细胞集落刺激因子在细菌性肺炎病儿血清中的表达及预后价值

目的探讨干扰素调节因子 5(interferon regulatory factor 5,IRF5)、粒细胞 -巨噬细胞集落刺激因子( granulocyte-macrophage colony-stimulating factor,GM-CSF)在细菌性肺炎病儿血清中的表达变化及疾病预后价值。方法选取 2019年 4月至 2021年 5月中国人民解放军联勤保障部队第九二八医院收治的细菌感染性肺炎病儿 96例作为细菌组,同期非细菌感染性肺炎病儿 88例作为非细菌组,另外选取健康体检儿童 96例为对照组,收集检测三组病儿基本临床资料。检测血清中 IRF5、GM-CSF及其组间差异;采用 Pearson法分析细菌性肺炎病儿血清 IRF5、GM-CSF水平与病情指标的相关性;应用受试者操作特征曲线(ROC曲线)分析 IRF5、GM-CSF及二者联合预测细菌性肺炎预后的价值。结果细菌组血清 IRF5水平［(38.85±13.86)ng/L］显著高于非细菌组［( 11.15±4.37)ng/L］和对照组［( 10.76±1.55)ng/L］,且重症组高于轻症组( P<0.05);细菌组血清 GM-CSF水平［(54.73±16.56)ng/L］显著低于非细菌组［(246.73±28.94)ng/L］和对照组［(250.64±55.67)ng/L］,且重症组低于轻症组( P<0.05)。重症组气促、吐沫、三凹征、肺部明显湿啰音比例、 C反应蛋白( C-reactive protein,CRP)、白细胞水平显著高于轻症组、非细菌组(P<0.05)轻症组、非细菌组 CRP水平显著高于对照组( P<0.05),非细菌组 CRP水平显著高于对照组( P<0.05)。血清 IRF5水平与 CRP、,白细胞、临床肺部感染评分( clinical pulmonary infection score,CPIS)均呈正相关( r=0.34、0.36、0.41,P<0.05)血清 GM-CSF水平与 CRP、白细胞、 CPIS均呈负相关( r=-0.40、-0.32、-0.45,P<0.05)。预后不良组血清 IRF5水平高于预后良好,组,血清 GM-CSF水平低于预后良好组( P<0.05)。 ROC曲线显示, IRF5、GM-CSF对预后预测的 AUC分别为 0.90、0.87,二者联合对预后预测的 AUC为 0.96,明显高于二者单独诊断,(Z联合 vs.IRF5=2.86,P=0.004;Z联合 vs.GM-CSF =2.24,P=0.025),其灵敏度、特异度分别为 90.32%、90.77%。结论细菌性肺炎病儿血清 IRF5水平升高, GM-CSF水平降低,二者在评估病情进展及疾病预后预测方面具有较高的价值。     

巨噬细胞相关组织纤维化中细胞外囊泡的作用机制研究进展

纤维化作为组织损伤后的一种病理愈合过程,存在于多种慢性疾病的进程中。细胞外囊泡通过沟通细胞间通讯,参与调控组织纤维化。巨噬细胞作为免疫系统的重要组成部分,通过消除或修复受损细胞和基质来维持组织完整性,它可通过分泌细胞外囊泡,将微小RNA(miRNA)、长链非编码RNA(lncRNA)、致纤维化因子等转运至肺、心、肝、肾等器官靶细胞,直接调控组织纤维化;同时多种慢性疾病过程中常伴随炎症反应,巨噬细胞被大量募集到损伤部位,局部或远端细胞传递细胞外囊泡至巨噬细胞,调控巨噬细胞极化,影响组织纤维化的发展及预后。     

巨噬细胞极化在痛风炎症机制中的研究

痛风性关节炎是一种可涉及一系列复杂的炎症级联扩增反应的自身炎症性疾病, 其区别于其他自身炎性关节病的特征之一是其关节炎症在临床上可表现为自发缓解。促炎因子与抗炎因子动态平衡在痛风炎症自发缓解机制中发挥重要作用。巨噬细胞是人体固有免疫细胞, 在不同的微环境下, 巨噬细胞可极化为促炎的M1型与抗炎的M2型, 不同表型之间的转化贯穿于痛风炎症发生、发展和转归过程。促进巨噬细胞M2型极化可以缓解痛风急性炎症, 故早期调控痛风炎症中M1及M2各亚群之间的平衡成为探索痛风急性炎症新治疗策略的重要切入点。     

大剂量甲基泼尼松龙对大鼠脊髓损伤早期单核细胞趋化蛋白-1表达水平和巨噬细胞浸润的影响

目的探讨大剂量甲基泼尼松龙(MP)对脊髓损伤早期单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达水平和巨噬细胞浸润的影响。方法采用Nystrm法制备大鼠脊髓损伤模型。将72只雄性SD大鼠随机分为脊髓损伤组、生理盐水对照组、MP治疗组,每组又分为3个亚组,分别于损伤后1d、3d、7d取材。进行HE染色及形态学观察;免疫组化检测MCP-1阳性细胞、巨噬细胞的分布。并对以上3组各个时间点的细胞数进行计数及比较。结果MP治疗组的MCP-1阳性细胞、巨噬细胞数明显少于其他两组,而Olsiwski小体的平均密度值增加(均P<0.05)。结论脊髓损伤早期MP可以减少损伤区域MCP-1的表达水平及巨噬细胞的浸润,并减轻脊髓继发性损伤的程度。     

CD137通过调控血管平滑肌细胞白细胞介素1β分泌参与老年血管慢性炎症的机制研究

目的 探讨CD137通路参与老年血管慢性炎症的机制。方法 选择C57/B6小鼠40只,CD137^-/-小鼠20只,将小鼠分为对照组、衰老组、衰老CD137^-/-组,每组20只。通过Luminex液相芯片多因子检测技术检测各组血浆炎性因子表达。通过qPCR技术及免疫荧光技术对各组血管中白细胞介素(IL)-1β进行定量和定位。分别从C57/B6和CD137^-/-小鼠主动脉中提取并原代培养血管平滑肌细胞(VSMC)。通过博来霉素体外诱导细胞衰老,采用Western blot、qPCR分别检测各组细胞核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、IL-βmRNA和蛋白表达,采用ELISA检测细胞分泌IL-1β水平。结果 对照组、衰老组、衰老CD137^-/-组血浆IL-1β水平分别为(10.86±0.89)pg/ml、(61.40±3.88)pg/ml和(18.20±1.25)pg/ml。衰老组血浆趋化因子配体5、IL-3、IL-13、TNF-α、IL-1β水平较对照组明显升高,衰老CD137^-...     

强化极化液治疗冠心病并心功能不全的疗效观察

目的探索强化极化液治疗冠心病并心功能不全的临床价值。方法观察17例接受强化极化液治疗的冠心病并心功能不全患者的血压、心率、心功能的变化并设对照组。结果治疗组用药前后血压、心率、心功能变化明显(P<0.05或P<0.01)。对照组用药前后血压、心率、心功能变化亦显著(P<0.01或P<0.05)。两组治疗后疗效比较差异显著(P<0.05或P<0.01)。治疗组出现疗效时间为(2.5±0.7)d,对照组(10±2.5)d,治疗组明显短于对照组(P<0.01)。结论强化极化液对冠心病并心功能不全患者有良好的临床治疗效果。     

大黄牡丹汤含药血清对巨噬细胞释放炎症因子的影响

目的研究大黄牡丹汤临床治疗炎症性疾病的部分机制。方法常规制备大黄牡丹汤水煎剂,分大、中、小剂量灌胃干预小鼠并制备含药血清,在96孔板中将含药血清与小鼠腹腔巨噬细胞共孵,收集培养上清,采用Griess比色法检测巨噬细胞NO分泌量、ELISA法检测巨噬细胞TNF-α、IL-1β、IL-6分泌量。结果与正常血清对照组比较,大黄牡丹汤含药血清能剂量依赖性地促进正常巨噬细胞分泌NO、TNF-α、IL-1β和IL-6(P0.01);能抑制LPS活化的巨噬细胞分泌NO、TNF-α和IL-1β(P0.05或P0.01),但对LPS活化的巨噬细胞分泌IL-6无显著影响(P0.05)。结论大黄牡丹汤对活化前后的巨噬细胞分泌炎症因子的干预作用,可能是该方调控炎症反应的主要机制之一。     

硒云芝多糖对巨噬细胞一氧化氮的影响

目的：研究了硒云芝多糖（Se-PSK)对巨噬细胞一氧化氮（NO）含量的影响。方法：用Grisse法测定Se-PSK在不同剂量,不同作用时间与NO的产量,并与云芝多糖（PSK）作同步比较。结果：Se-PSK在400μg/mL作用48h达到NO释放的峰值,与PSK比较效果更为明显。结论：Se-PSK能显著促进巨噬细胞释放NO,并有明显的剂量依赖关系。     

知母皂苷对脂多糖引起巨噬细胞分泌TNF-α和NO的影响及机制

目的:观察知母皂苷是否能抑制脂多糖引起的小鼠腹腔巨噬细胞炎症因子TNF-α和NO释放并探讨PI3K/Akt/p70S6K信号转导通路的影响。方法:小鼠腹腔巨噬细胞培养24 h,加入不同浓度知母皂苷(1、10和100μmol/L)或加入不同的阻断剂(PI3K特异性阻断剂LY294002、Akt特异性阻断剂TCBN),之后加入脂多糖(10 mg/L)继续培养。ELISA法和Griess法分别测定巨噬细胞培养上清液中TNF-α和NO的含量;免疫化学荧光染色法观察巨噬细胞磷酸化p70S6K表达水平的改变。结果:加入脂多糖作用2 h巨噬细胞上清液中TNF-α开始含量明显增加,24 h达高峰。知母皂苷(1、10和100μmol/L)、LY294002(20μmol/L)和TCBN(10μmol/L)均可不同程度的抑制脂多糖引起的巨噬细胞TNF-和NO产生增加。知母皂苷(100μmol/L)可减少脂多糖引起的小鼠腹腔巨噬细胞磷酸化p70S6K表达增加。结论:知母皂苷显著抑制脂多糖引起的巨噬细胞炎症因子TNF-α和NO释放,其作用机制与知母皂苷下调PI3K/Akt/p70S6K信号转导通路表达有关。