全文获取类型
收费全文 | 13511篇 |
免费 | 1011篇 |
国内免费 | 1064篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 60篇 |
儿科学 | 194篇 |
妇产科学 | 118篇 |
基础医学 | 2044篇 |
口腔科学 | 199篇 |
临床医学 | 1224篇 |
内科学 | 1909篇 |
皮肤病学 | 136篇 |
神经病学 | 144篇 |
特种医学 | 344篇 |
外国民族医学 | 13篇 |
外科学 | 774篇 |
综合类 | 4234篇 |
预防医学 | 781篇 |
眼科学 | 101篇 |
药学 | 1494篇 |
25篇 | |
中国医学 | 1139篇 |
肿瘤学 | 653篇 |
出版年
2025年 | 1篇 |
2024年 | 217篇 |
2023年 | 697篇 |
2022年 | 679篇 |
2021年 | 684篇 |
2020年 | 403篇 |
2019年 | 438篇 |
2018年 | 262篇 |
2017年 | 343篇 |
2016年 | 353篇 |
2015年 | 352篇 |
2014年 | 450篇 |
2013年 | 472篇 |
2012年 | 608篇 |
2011年 | 654篇 |
2010年 | 547篇 |
2009年 | 677篇 |
2008年 | 713篇 |
2007年 | 700篇 |
2006年 | 651篇 |
2005年 | 671篇 |
2004年 | 584篇 |
2003年 | 531篇 |
2002年 | 406篇 |
2001年 | 393篇 |
2000年 | 385篇 |
1999年 | 376篇 |
1998年 | 325篇 |
1997年 | 306篇 |
1996年 | 282篇 |
1995年 | 257篇 |
1994年 | 217篇 |
1993年 | 196篇 |
1992年 | 192篇 |
1991年 | 166篇 |
1990年 | 134篇 |
1989年 | 120篇 |
1988年 | 54篇 |
1987年 | 25篇 |
1986年 | 32篇 |
1985年 | 17篇 |
1984年 | 10篇 |
1983年 | 3篇 |
1982年 | 1篇 |
1981年 | 1篇 |
1955年 | 1篇 |
排序方式: 共有10000条查询结果,搜索用时 15 毫秒
101.
目的 以脂多糖(LPS)刺激小鼠单核巨噬细胞建立炎症反应细胞模型,探讨苦金片对炎症反应的影响及可能机制。方法 细胞分为对照组、LPS组、苦金片组,LPS组细胞予LPS(终浓度1μg/ml)刺激12 h,苦金片组于LPS刺激后加苦金片(1 mg/ml)刺激4 h,对照组不予特殊处理。检测白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β(TGF-β)、自噬相关蛋白5(ATG5)、膜型微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)m RNA及TNF-α、caspase-3、LC3Ⅱ、p62蛋白。结果 与对照组比较,LPS组IL-6、TNF-α、TGF-β、ATG5、LC3Ⅱm RNA表达水平显著增加,差异有统计学意义(P <0.05);与对照组比较,LPS组TNF-α、LC3Ⅱ、p62和caspase-3蛋白表达水平增加,差异有统计学意义(P <0.05)。苦金片组IL-6、TNF-α、TGF-β、ATG5、LC3Ⅱm RNA表达水平明显低于LPS组,差异有统计学意义(P <0.05);苦金片组TNF-α、LC3Ⅱ、p62和Caspase-3蛋白表达水平明显... 相似文献
102.
目的 观察金丝桃苷对帕金森病模型小鼠小胶质细胞和脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠小胶质细胞BV2细胞系(后简称BV2细胞)的极化的调节作用。方法 将30只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常组、1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)组和MPTP+金丝桃苷组。采用MPTP腹腔注射制备帕金森病模型,并使用金丝桃苷(25 mg/kg)腹腔注射2周后取材检测。(1) Western blot检测各组小鼠脑酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)表达。(2)免疫荧光染色法观察各组小鼠脑黑质纹状体区离子钙接头蛋白抗原(ionized calcium bindingadapter molecule 1,Iba-1)/诱导型一氧化氮合酶(inductible nitric oxide synthase,iNOS)、Iba-1/精氨酸酶-1(Arginase-1,Arg-1)细胞数量。(3)ELISA法检测各组小鼠炎症因子肿瘤坏死因子α(tumo... 相似文献
103.
白芍总甙对大鼠腹腔巨噬细胞产生肿瘤坏死因子的影响 总被引:14,自引:0,他引:14
采用L929细胞株细胞毒检测法,观察了白芍总甙(TGP)对LPS诱导大鼠腹腔巨噬细胞(MΦ)产主肿瘤坏死因子(TNF)的影响。结果表明、亚适量LPS(5mg·L-1)诱导大鼠腹腔MΦ培养上清在6h对L929细胞杀伤百分率最大.TGP(2.5mg·L-1)能促进LPS诱导大鼠腹腔MO产生TNF,但不改变其动力学过程。TGP(0.5~250mg·L-1)对LPS诱导MΦ产生TNF量效曲线呈钟罩形.提示TGP对MΦ产主TNF具有浓度依赖性双向调节作用。不同浓度TGP对L929细胞无直接杀伤作用,亦无rhTNF-α拮抗作用。 相似文献
104.
李俊 《实用口腔医学杂志》2008,37(12):1126-1127
为了减轻化疗毒副反应,提高疗效,延长生存期,笔者总结了2005—2007年的晚期非小细胞肺癌患者共100例,观察复方苦参注射液(岩舒)在化疗减毒增效方面的作用,现分析如下。1资料与方法1.1一般资料:选择我院呼吸科2005年3月至2007年2月经病理学或细胞学确诊的晚期非小细胞肺癌患者共 相似文献
105.
目的:证实作为动脉粥样硬化病变中重要的炎细胞成分之一的巨噬细胞可表达CRP,并受氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)的调节。方法:以不同浓度的OX-LDL处理外周血单核细胞(PBMC)来源的巨噬细胞和THP-1巨噬细胞,应用酶联免疫吸附实验(ELISA)测定浓缩的上清液中CRP的含量,并应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定CRP在mRNA水平上的变化。结果:来源于PBMC的巨噬细胞可表达CRP,其浓度相对较低,为(0.45±0.37)μg/L,OX-LDL以浓度依赖性方式显著增加CRP的生成,100mg/LOX-LDL组CRP增至(8.12±0.43)μg/L,但后加入的LPS可降低相应浓度的OX-LDL所诱导的CRP的表达,50mg/LOX-LDL 1μg/LLPS组与50mg/LOX-LDL组比较,CRP的表达有显著性差异(P<0.01)。以THP-1巨噬细胞为材料的RT-PCR也进一步证实以上结果。结论:巨噬细胞可产生CRP并受OX-LDL的调节,局部生成的CRP直接参与动脉粥样硬化的形成。 相似文献
106.
急性胰腺炎中炎性因子的表达及其作用机制的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
<正>急性胰腺炎(AP)是临床上常见的急腹症,其发病凶险,病死率高达10%[1]。长期以来认为是胰蛋白酶的自身消化作用引起的急性化学性炎症,但其发病机制还未完全清楚。AP时体内单核巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞等产生多种细 相似文献
107.
目的 探讨SUMO特异性蛋白酶3(SENP 3)在嗜酸性粒细胞浸润性鼻黏膜炎症中对巨噬细胞极化产生的影响.方法 嗜酸性粒细胞浸润性鼻黏膜炎症患者鼻黏膜组织中CD68、CD206、SENP3免疫荧光染色共定位.用白细胞介素-4(IL-4)和IL-13刺激SENP3基因敲除小鼠和对照小鼠骨髓来源巨噬细胞(BMDM),体外诱... 相似文献
108.
巨噬细胞诱发的实验性增生性玻璃体视网膜病变中的几种早期炎性细胞因子 总被引:7,自引:0,他引:7
目的观察在增生性玻璃体视网膜病变(proliferativevitreoretinopathy,PVR)模型中几种早期炎性细胞因子的含量变化及其与PVR形成时相的关系。方法采集巨噬细胞诱发的兔眼PVR模型的玻璃体液用双抗体夹心法酶联免疫吸附测试(enzymelinkedimmunosorbentasay,ELISA)试剂盒,检测样本中肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactorα,TNFα)、白细胞介素8(interleukin8,IL8)和白细胞介素6(interleukin6,IL6)的含量,并进行多元回归拟合曲线分析。结果TNFα在巨噬细胞注入后7天上升,21天达高峰值,为309pg/ml;IL8与IL6在7~21天也维持高水平,在14天分别达高峰值1325pg/ml和998pg/ml。与对照组比较差异均有非常显著性。结论3种早期炎性细胞因子TNFα、IL8和IL6在本模型的炎症期和细胞增生期均呈明显的高水平,在瘢痕期水平降低,提示它们对眼内细胞增生具有重要的启动和调控作用。 相似文献
109.
110.
胡坚 《中国小儿急救医学》2013,20(3)
无论原发性还是继发性噬血细胞淋巴组织细胞增生症都可能是致死性的,早期发现和及时治疗是改变结局的关键.虽然在基因缺陷和免疫发病机制研究进展的基础上形成的免疫化疗和定向免疫治疗使部分患儿的生存率得到了改善,但在ICU降低噬血细胞淋巴组织细胞增生症的病死率依然面临挑战.持续发热、伴随凝血异常的特殊性肝功能不良、高甘油三脂血症、血细胞减少和异常升高的血清铁蛋白是重要的诊断线索.明确患者自然杀伤细胞在脓毒症和自身免疫性疾病不同阶段的情况将引导创新免疫介入治疗的实现. 相似文献