VEGF、PDGF与乳腺癌相关性的研究进展

乳腺癌的生长、发展和转移如同其他实体肿瘤一样依赖于肿瘤血管的形成,肿瘤血管的形成受血管生成因子和血管生成抑制因子的调节.许多实验研究表明,血管形成是血管生成因子上调和血管生成抑制因子下调作用的结果[1].目前发现的促血管生长因子有:血管内皮生长因子(VEGF)、血小板衍生生长因子(PDGF)、转化生长因子α(TGF-α)、成纤维细胞生长因子(FGF)、肝细胞生长因子(HGF)等,初步研究结果表明这些血管生长因子中与乳腺癌关系最密切的是VEGF和PDGF,本文就VEGF、PDGF在乳腺癌中的作用作一综述.     

急性冠脉综合征患者循环内皮祖细胞与炎性相关因子的研究

目的:探讨急性心肌梗死(AMI)、不稳定性心绞痛(UA)患者外周血中循环内皮祖细胞(EPCs)与炎性相关因子C反应蛋白质(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的相关性。方法:取AMI(25例)UA患者(28例)及健康体检者(对照组32例)静脉血,采用密度梯度离心法从外周血获得单个核细胞;激光共聚焦显微镜鉴定FITC-UEA-I和Dil-acLDL双染色阳性细胞为正在分化的EPCs,并在倒置荧光显微镜下计数;酶联免疫法检测各种炎性相关因子。结果:AMI组及UA组的EPCs数量和血清CRPI、L-6、TNF-α水平显著高于正常对照组。结论:AMI及UA患者EPCs数量增加与炎性相关因子增加有关。     

FⅧ-RAg VEGF在翼状胬肉中表达和微血管密度检测及其意义

目的 检测第Ⅷ因子相关抗原(FⅧ-RAg)和血管内皮生长因子(VEGF)在翼状胬肉中的表达及微血管密度(MVD),探讨其在翼状胬肉发生发展中的作用.方法 应用免疫组化Elivision法检测20例翼状胬肉、10例正常结膜中FⅧ-RAg和VEGF的表达,并检测MVD.结果 20例翼状胬肉和正常结膜中VEGF的阳性表达率分别为90%,20%.VEGF阳性表达两组间差异有统计学意义P＜0.01.FⅧ-RAg的阳性表达率分别为80%、30%,FⅧ-RAg阳性表达两组间差异有统计学意义,P＜0.05,翼状胬肉和正常结膜中微血管密度(MVD)分别为45.85±11.06、23.64±6.87,两组间差异有统计学意义,P＜0.001.结论 VEGF、FⅧ-RAg在翼状胬肉中的高表达,MVD升高,提示有新生血管化的发生,可能与翼状胬肉的发生、发展和术后复发有关.     

基质金属蛋白酶-2和血管内皮生长因子在子宫内膜异位症中的表达

目的:探讨MMP-2、VEGF在内异症发生、发展中的作用及相互影响,为内异症的临床诊断和治疗提供科学依据和新思路。方法:SP法检测76例异位内膜、64例在位内膜及72例子宫肌瘤患者(对照组)子宫内膜组织中VEGF、MMP-2的表达。结果:①MMP-2表达异位内膜组强于在位内膜组和对照组;增生期异位内膜组与在位内膜组和对照组之间差异有显著性,分泌期各组内膜之间差异无显著性;正常内膜与在位内膜组分泌期高于增生期,而异位内膜组增生期和分泌期均呈高表达状态。②VEGF表达强度异位内膜组、在位内膜组和对照组依次减弱;增生期异位内膜强于在位内膜和对照组内膜,分泌期异位和在位内膜强于对照组;异位和在位内膜组分泌期强于增生期,对照组增生期和分泌期表达均较弱。③VEGF与MMP-2之间存在正相关关系。结论:MMP-2、VEGF与子宫内膜异位症的发生、发展有关,二者之间存在相互作用。     

血管内皮生长因子及其受体在单侧输尿管梗阻大鼠术侧肾脏的表达

血管内皮生长因子（VEGF）的主要作用是刺激血管内皮细胞的增殖与分化、抑制内皮细胞凋亡，主要通过两个受体Flk-1和Flt-1发挥作用。本研究旨在明确VEGF及其受体在单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠术侧肾脏不同时间的表达变化情况，为进一步探讨其在UUO大鼠小管间质纤维化中的作用机制提供实验依据。     

环缩酚肽抑制视网膜表达VEGF及PECAM基因和血管增生

[目的]观察两种环缩酚肽衍生物(Hep-A和Hep-B)对氧诱导的小鼠视网膜表达血管内皮生长因子(VEGF)和细胞黏附分子(PECAM;ICAM-1;VCAM-1)基因的影响及血管增生的变化.[方法]建立氧诱导的血管增殖性视网膜病变模型,12 d开始给小鼠皮下注安慰剂(第1组,n=7)、Hep-A 10 mg/kg(第2组,n=6)或者Hep-B 10 mg/kg(第3组,n=6),每天两次.5 d后取出左侧眼,分离视网膜并抽提RNA,用荧光定量PCR测出上述基因含量,并分别求出每个靶基因与标准基因S16含量的比率;右眼经心脏荧光素灌注后取眼球做视网膜平铺片,用图像分析软件定量计算视网膜新生血管的面积.[结果]视网膜中VEGF/S16的mRNA比率为:第1组(0.554±0.050),第2组(0.355±0.037),第3组(0.287±0.051);PECAM/S16为:第1组(2.050±0.249),第2组(1.228±0.153),第3组(1.027±0.210).经ANOVA分析,第2组和第3组分别与第1组比较,视网膜中VEGF基因表达分别减少36%和48.2%(P=0.001);PECAM基因表达分别减少40.1%(P＜0.05)和49.9%(P＜0.01);而VCAM-1和ICAM-1表达无明显差异.视网膜平片检测视网膜新生血管面积:第1组为(1.06±0.03)mm2/眼,第2组为(0.17±0.01)mm2/眼,第3组为(0.11±0.01)mm2/眼;经ANOVA分析,第2组和第3组分别与第1组比较,视网膜新生血管的面积明显减少(P＜0.001).[结论]两种环缩酚肽衍生物均抑制氧诱导的小鼠视网膜表达VEGF和PECAM基因,并抑制其形成视网膜新生血管.     

复发脑膜瘤血管内皮生长因子及增殖细胞核抗原的表达

目的探讨脑膜瘤细胞增殖能力、肿瘤复发与血管内皮生长因子（VEGF）蛋白表达之间的关系。方法应用免疫组织化学方法检测36例复发脑膜瘤及30例原发脑膜瘤标本的VEGF和增殖细胞核抗原（PCNA）表达。结果复发脑膜瘤VEGF蛋白阳性表达率89％（32／36）明显高于原发脑膜瘤43％（13／30）（X2=25．59，P〈0．01）。复发脑膜瘤PCNA指数（65．72±9．22）高于原发脑膜瘤（20．81±7．43，P〈0．05）。VEGF蛋白表达强阳性、弱阳性及阴性者的PCNA指数分别为78．64±10．02、49．45±8．31、6．23±1．45，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论VEGF蛋白的表达水平与脑膜瘤的复发和增殖能力有关，VEGF蛋白表达水平可能是脑膜瘤复发的预测指标之一。     

生长板软骨细胞促进骨髓基质干细胞血管内皮生长因子的表达

目的观察骨髓基质干细胞(BMSCs)在生长板软骨细胞旁分泌作用下血管内皮生长因子(VEGF)的表达规律及其与成骨分化的相关性。方法大鼠BMSCs与生长板软骨细胞进行间接共培养,培养终末期做细胞化学染色,定量测定碱性磷酸酶(ALP)活性,用RT-PCR方法半定量检测VEGFmRNA的表达。结果生长板软骨细胞持续高表达VEGF。BMSCs随共培养时间的延长,ALP活性升高,BMSCs的VEGF的表达也逐渐增强。培养液加入两种分泌型VEGF中和抗体后,VEGF表达趋势不变,ALP活性仍为升高趋势,也不影响培养终末期钙化结节的形成。培养终末期BMSCs的CD31和CD34均阴性。结论BMSCs成骨分化过程中VEGF的表达符合成骨细胞分化基因的表达规律,与成骨细胞特征性基因的表达趋势一致,体外条件共培养条件下,中和VEGF后并不能阻碍BMSCs的成骨分化。     

皮肤科学基础

表没食子儿茶素没食子酸酯对人表皮黑素细胞黑素合成的影响及机制，表没食子儿茶酚没食子酸酯对UVA抑制真皮成纤维细胞胶原合成影响的研究，内皮缩血管肽1和促肾上腺皮质激素对体外培养的正常人黑素细胞增殖的影响，中药桂枝抑制黑素生成的作用机理研究，女性皮肤弹性与年龄和部位的相关性研究……     

内皮型一氧化氮合酶运输介导物在子痫前期患者胎盘组织中的定位及定量研究

目的探讨内皮型一氧化氮合酶运输介导物(endothelial n itric oxide synthase traffic inducer,NOSTR IN)在子痫前期(pre-ec lampsia,PE)患者胎盘血管内皮细胞中表达的变化及其在子痫前期发病过程中的作用。方法HE染色后镜下观察胎盘组织及血管的病理变化,免疫组织化学方法及W estern b lot检测子痫前期患者胎盘组织中NOSTR IN的表达。结果HE染色显示子痫前期患者胎盘绒毛血管变细,数目减少,血管合体膜增厚,纤维素样坏死明显多于正常妊娠;免疫组织化学显示正常妊娠和子痫前期患者胎盘血管内皮细胞中都有NOSTR IN的表达,但子痫前期患者胎盘血管内皮细胞胞浆染色较正常妊娠明显增强;W estern b lot显示子痫前期患者胎盘组织中NOSTR IN的表达显著高于正常妊娠(P<0.01)。结论胎盘组织中NOSTR IN表达增加可能是子痫前期发病机制的重要环节之一。