辛伐他汀对急性脑卒中患者血清脂联素和不对称性二甲基精氨酸水平的影响

目的 探讨辛伐他汀对急性脑卒中患者血清脂联素和不对称性二甲基精氨酸(ADMA)水平的影响.方法 选择急性脑卒中患者90例,按随机数字表法分为常规治疗组和干预治疗组,每组45例.计算两组患者脑梗死体积和临床神经功能缺损程度评分.酶联免疫吸附试验法检测两组治疗前后血清脂联素和ADMA水平.比较两组治疗前后脂联素和ADMA水平的变化,并分析其与脑梗死体积和临床神经功能缺损程度评分的相关性.结果 治疗前两组患者脂联素和ADMA水平比较差异无统计学意义(P＞0.05)；治疗后两组患者脂联素水平明显升高,ADMA水平明显下降,与治疗前比较差异有统计学意义(P＜0.05).但是干预治疗组治疗后脂联素水平明显高于同期常规治疗组,ADMA水平明显低于同期常规治疗组,差异有统计学意义[(5.92±0.15)mg/L比(4.51±0.13)mg/L,(0.96±0.13)μmol/L比(1.08±0.15)μ mol/L] (P＜ 0.05).等级相关分析结果显示患者治疗前脂联素水平与脑梗死体积和临床神经功能缺损程度评分均呈负相关,相关系数分别为-0.75和-0.59,P值均＜0.05.患者治疗前ADMA水平与脑梗死体积和临床神经功能缺损程度评分均呈正相关,相关系数分别为0.68和0.71,P值均＜0.05.结论 辛伐他汀能有效地升高急性脑卒中患者脂联素水平和降低ADMA水平,改善患者预后.     

通心络对冠心病患者Hcy和ADMA的影响

目的探讨中药通心络对冠心病（CHD）患者同型半胱氨酸（Hcy）和不对称二甲基精氨酸（ADMA）的影响。方法将100例CHD患者随机分为两组，A组给予通心络，B组给予叶酸、维生素B6（VitB6）、VitB12。另选健康体检者20例为正常对照组。测定各组血清ADMA、Hcy水平，统计硝酸酯类药停减率，并进行动态心电图和临床疗效观察。结果治疗3个月后，两组Hcy水平较治疗前均降低，ADMA无显著变化；A组硝酸酯类药停减率高于B组，ST-T改善情况及总有效率均优于B组。结论中药通心络能够改善CHD患者的高Hcy血症，并能明显改善患者动态心电图和临床症状。     

内源性一氧化氮合酶抑制剂与血管内皮功能

近年来发现内源性一氧化氮合酶的竞争性抑制剂参与血管内皮功能失调的发生机制，其中最主要的是非对称性二甲基精氨酸。因此非对称性二甲基精氨酸可能是心血管疾病的新的危险因素。血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体桔抗剂1和血脂调节药物都可能通过抑制非对称性二甲基精氨酸而改善血管内皮功能。     

非对称二甲基精氨酸、N-单甲基左旋精氨酸与慢性肾脏疾病并发心血管疾病关系的研究进展

综述非对称二甲基精氨酸(ADMA)和N-单甲基左旋精氨酸(L-NMMA)与慢性肾脏疾病(CKD)并发心血管疾病(CVD)的关系,以及血浆ADMA和L-NMMA的生成,降解代谢过程。ADMA和L-NMMA是内源性一氧化氮合酶的抑制剂,可以减少一氧化氮的生成,同时增加活性氧的生成,血浆ADMA和L-NMMA浓度可以作为CKD以及高血压、冠心病、心力衰竭等疾病的独立危险预测因子,体内ADMA和L-NMMA可以通过二甲基精氨酸二甲胺基水解酶降解或者肾脏排泄。     

二甲基砜对百草枯诱导致急性肺纤维化的保护作用研究

<正>百草枯(又名克芜踪),属有机杂环类除草剂,其中毒可引起多脏器损害,最主要的靶器官是肺,表现为急性肺泡炎和迅速进展的肺间质纤维化,是百草枯中毒死亡的主要原因[1],在我国有着极高的病死率。百草枯中毒引起的肺损伤与自由基有关,而百草枯中毒引起的肺纤维化机制目前研究多认为基质金属蛋白酶(MMPs)在其发生与发展过程中起关键的作用,其中以基质金属蛋白酶MMP-2和MMP-9的高表达为著[2],这一结果提示在临床应用上,可采用药物抑制     

高血压患者阿托伐他汀治疗前后血浆ADMA及hsCRP水平的变化

目的观察阿托伐他汀对高血压患者血浆非对称性二甲基精氨酸(ADMA)和超敏C反应蛋白(hs CRP)水平的影响。方法随机选取40例正常健康人作为对照组,测定其血浆ADMA及hs CRP水平,测定40例高血压标准降压组和39例高血压标准降压+阿托伐他汀20 mg组治疗前后血浆ADMA和hs CRP变化。结果治疗前,高血压组的血浆ADMA及hs CRP水平高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);高血压标准降压组治疗12周后血浆ADMA及hs CRP水平与治疗前比较差异无统计学意义(P0.05);高血压标准降压+阿托伐他汀20mg组治疗12周后血浆ADMA及hs CRP水平与治疗前比较明显下降,差异有统计学意义(P0.05)。结论阿托伐他汀可以降低高血压患者血浆ADMA和hs CRP水平,减轻高血压的炎症反应,保护血管内皮功能。     

低浓度乙醇对血管内皮细胞损伤的保护作用

目的研究乙醇对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐带静脉内皮细胞损伤的保护作用与内源性一氧化氮合酶抑制物的关系。方法在培养的人脐带静脉内皮细胞中加入ox-LD(L100μg/ml)诱导内皮细胞损伤。检测细胞培养液中非对称性二甲基精氨酸(ADMA)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)和肿瘤坏死因子-(αTNF-α)的含量。结果体外给予ox-LD(L100μg/ml)显著诱导内皮细胞损伤,增加培养液中ADMA、MDA、LDH和TNF-α水平,而降低NO水平。两个剂量乙醇(5或15μg/ml)均能显著抑制ox-LDL所致ADMA、MDA、LDH和TNF-α浓度升高和NO的降低。结论低剂量乙醇对ox-LDL诱导的人脐带静脉血管内皮细胞损伤有保护作用,其保护作用与降低ADMA和TNF-α浓度有关。     

脑白质损伤患者血液中碱性髓鞘蛋白及不对称二甲基精氨基酸的表达水平

目的 探讨脑白质损伤患者血液中碱性髓鞘蛋白及不对称性二甲基精氨酸的表达水平及可能的危险因素及诊断标志物.方法 根据头颅 MRI检查结果随机选取脑白质损伤患者36例及非脑白质损伤患者40例,通过酶联免疫吸附法及高效液相色谱法检测两组研究对象血液中碱性髓鞘蛋白及不对称性二甲基精氨酸的水平,相关分析评价二者之间的关系.结果 脑白质损伤患者及非脑白质损伤患者血清中碱性髓鞘蛋白的水平分别为(3.52±1.09)μg/L与(1.79±0.70) μg/L,二者比较差异有统计学意义(P＜0.05);脑白质损伤患者及非脑白质损伤患者血浆中不对称性二甲基精氨酸的水平分别为(1.57±0.51)μg/ml与(0.72±0.25) μg/ml,二者比较差异有统计学意义(P＜0.05);相关分析结果表明血液中碱性髓鞘蛋白及不对称性二甲基精氨酸的表达水平呈正相关,相关系数为0.814(P ＜0.05).结论 脑白质损伤患者血液中碱性髓鞘蛋白及不对称性二甲基精氨酸的表达水平明显升高,不对称性二甲基精氨酸可能参与了脑白质损伤的过程,碱性髓鞘蛋白的检测可能有利于疾病的早期诊断.     

N6-苯甲酰基-2'-叔丁基二甲基硅氧基腺苷-3'-H-膦酸的合成工艺研究

目的 研究N~6-苯甲酰基-2′-叔丁基二甲基硅氧基腺苷-3′-H-膦酸的合成工艺。方法 以腺苷为起始原料,先对腺苷的嘌呤氨基进行苯甲酰基保护,再分别向腺苷的5′位和2′位引入二甲氧基三苯甲基(DMT)和叔丁基二甲基硅基(TBDMS)保护基,制备得到关键中间体N~6-苯甲酰基-5′-二甲氧基三苯甲氧基-2′-叔丁基二甲基硅氧基腺苷(3)。中间体3与磷试剂2-氯-4H-1,3,2-苯并二氧磷杂环己烷-4-酮反应引入膦酸基团,最后使用二氯乙酸脱除DMT保护基得到目标产物。结果 经过5步反应得到了目标化合物N~6-苯甲酰基-2′-叔丁基二甲基硅氧基腺苷-3′-H-膦酸,并利用~1H-NMR、~(31)P-NMR、质谱等方法确证了其结构。本合成工艺的总收率为35.7%,目标化合物的质量分数为98.5%。结论 该合成工艺与原有方法相比步骤短,操作简单,具有良好的应用前景。