中枢神经系统白血病血清神经元特异性烯醇酶测定的临床意义

目的 探讨血清神经元特异性烯醇酶与中枢神经系统白血病之间的关系。方法 对确诊的30例急性白血病患者及匹配的正常人的血清神经元特异性烯醇酶进行测定。结果 中枢神经系统白血病组血清神经元特异性烯醇酶含量21．92 7．5μg/L均明显高于白血病组、对照组，差异有显著性。结论 血清神经元特异性烯醇酶可作为反映中枢神经系统白血病病情的生化指标。     

DHS+CPM装置治疗老年性股骨粗隆间骨折102例体会

股骨粗隆间骨折为老年患者下肢骨折的常见病。我院自 1998年 4月— 2 0 0 3年 3月共收治老年性股骨粗隆间骨折 10 2例 ,应用动力髋螺钉 (DHS)内固定加术后下肢关节康复器CPM装置早期功能锻炼治疗 ,取得良好效果 ,减少了术后并发症 ,下肢功能恢复获得满意疗效 ,现报告如下。资料     

乙型肝炎病毒前S1抗原检测的临床意义

目的 探讨乙型肝炎病毒前S1抗原与乙型肝炎病毒复制的关系及其在母婴传播中的作用。方法 对87例慢性乙型肝炎行血清HBV标志物、HBVDNA和前S1抗原之间的关系进行分析。对20例HBsAg阳性孕妇外周血及新生儿脐血前S1抗原的关系进行分析。结果87例HBsAg与HBVDNA同时阳性病人的血清中，前S1抗原阳性检测率为78．2％，HBeAg阳性检测率为50．6％。13例前S1抗原阳性产妇的新生儿中，前S1抗原阳性检测率为84．6％。结论 前S1抗原表达主要在HBVDNA复制期，可以作为HBeAg阴性病人的补充检测；前S1抗原阳性孕妇的乙型肝炎病毒可垂直感染婴儿。     

SARS病毒基因检测结果与患者病情、病程和体液免疫的关系研究

目的:研究严重急性呼吸综合征患者的病情、病程和特异性抗体产生对SARS病毒基因阳性检出率的影响.方法:采用巢式反转录PCR检测健康人,发烧非SARS患者,不同时期和不同病情SARS患者以及存不存在特异性抗体的SARS患者痰标本中的SARS病毒核酸即RNA.结果:巢式RT-PCR检测SARS患者痰标本中的SARS病毒RNA的敏感度为60.0 %.6 d～10 d组阳性检出率最高,为100 %,高于11 d～25 d组,而11 d～25 d组的阳性检出率又高于＞25 d组(P＜0.01);病情轻组比病情重组的阳性检出率高(P＜0.05);抗体阴性组比抗体阳性组检出率高(P＜0.05).结论:SARS病毒基因检测阳性率在轻病情组比重病情组高,住院时间短组比住院时间长组高,血清特异性抗体阴性组比阳性组高.     

前侧“T”形外固定支架治疗胫骨近端高能量损伤

胫骨近端高能量骨折治疗比较棘手。广泛的软组织损伤、粉碎性骨折、不稳定、近关节骨折移位是常常需要面对的问题。保守治疗常效果不佳,而切开复位、接骨板固定常常会并发感染,晚期关节炎甚至需截肢。这些后果往往都是因为在创伤的软组织上作切口,或直接进入皮下骨。近年有报道有限内固定+外固定取得良好效果。笔者回顾性分析了36 0例胫骨平台和胫骨近端骨折患者,2 5 3例采用切开复位、接骨板固定;4 7例髓内钉固定;6 0例外固定支架固定,其中包括10例单边外固定支架,8例组合式支架,4例Ilizarov支架;38例采用近关节骨折有限内固定+“T”形外…     

拉米夫定停药后1年HBV无症状携带者进展为早期肝硬化1例报告

目前全世界公认的有效的慢性乙型病毒性肝炎的抗病毒治疗药物主要是干扰素和以拉米夫定为代表的新一代核苷类似物。拉米夫定在全球广泛应用的同时也遇到了一些新问题，本例报告反映了乙肝抗病毒治疗适应症不当拓展和不正规治疗的副面效应，值得临床重视。     

慢性乙肝患者血清细胞因子、乙肝病毒与肝纤维化的关系

目的：探讨慢性乙肝患血清细胞因子（TGF－β，TNF-α，IL-6，IL-8），乙肝病毒（HBV）对肝纤维化（HA，PCⅢ，C-Ⅳ，LN）的影响作用。方法：采用ELISA和RIA方法检测171例慢性乙肝患血清TGF－β，TNF-α，IL-6，IL-8，HLA，PCǚ，C-Ⅳ，LN的水平，HBV－DNA定量检测采用PCR方法。结果：慢性乙肝患血清TGF－β，TNF-α，IL-6，IL-8，HA，PCⅢ，C-Ⅳ，LN的含量均不同程度高于对照组，且随肝损害程度的加重而升高，与肝损害程度呈正相关关系（P＜0．05或P＜0．01）；须血清TGF－β1水平与血清HA，PCⅢ，C-Ⅳ，LN水平具有直线相关关系。HBV－DNA阳性组（Ⅱ组）均高于HBV－DNA阴性组（I组），且在慢性中，重度肝炎间差异显（P＜0．05）。结论：血清TGF－β，TNF-α，IL-6，IL-8参与慢性乙肝的发病机制及肝纤维化的形成，且与病毒复制的活跃程度相关。     

DIFF33H参与TRAIL诱导的人Jurkat T淋巴细胞白血病细胞凋亡调控

目的：研究DIFF33H在人T淋巴细胞白血病细胞Jurkat凋亡中的表达规律及其生物学功能。方法：采用PCR扩增DIFF33H cDNA，Northern blot分析DIFF33H的mRNA表达，MTT法测定细胞凋亡。结果：在重组可溶性TRAIL诱导的人T淋巴细胞白血病细胞Jurkat凋亡过程中，DIFF33H mRNA的表达水平随着Jurkat细胞的凋亡而下降，并对重组可溶性TRAIL的作用具有浓度和时间的依赖性。在抗肿瘤药物5-FU诱导肿瘤细胞凋亡过程中，DIFF33H的mRNA表达水平也显著下降。结论：DIFF33H参与人T淋巴细胞白血病细胞Jurkat凋亡的调控。