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11.
目的探讨主要组织相容性复合体(MHC)Ⅱ类基因在多器官功能障碍综合征(MODS)中的表达及意义。方法建立二次打击猪MODS模型。18只雄性家猪随机分为实验组(M组)和正常对照组(C组)每组9只。M组给予失血性休克、再灌注损伤、内毒素血症复合因素;C组仅进行麻醉和动静脉插管。观察7 d后处死动物,取脾组织用Trizol法提取总RNA。设计SLA- DQA(猪MHCⅡ类基因)引物序列,逆转录构建cDNA,用实时荧光定量PCR(Real Time FQ-PCR)检测SLA-DQA mRNA的表达量。UVP计算机图像分析系统绘出标准曲线。结果M组动物死亡率为7/9,有8例发生MODS,发生率为8/9。C组SLA-DQA mRNA拷贝数为(1.376±1.006)×10~3.M组拷贝数为(1.376±1.006)×10~3,两组差异有统计学意义(P<0.01)。结论MODS模型复制满意。MHCⅡ类基因在MODS中表达下降,可能与逆转录因子(CIITA)的调控和TNF-α、IL-10等多种细胞因子的释放有关。  相似文献   
12.
人类白细胞抗原(HLA)由称人类主要组织相容性复合体(MHC),它由一组具有高度多态性和连锁的不均衡性基因群体构成,其研究主要于器官移植、免疫应答、法医学、人类学和疾病相关性等领域。本文介绍了HLA的基因结构、多态性及HLA—Ⅱ类基因多态性与EH相关性等方面内容。  相似文献   
13.
目的构建逆抗原表达载体,以获得理想的肿瘤疫苗。方法运用RT-PCR方法合成MAGE-3cDNA,分别将RANTES基因分泌段前导序列和受体Fc段克隆至MAGE-3cDNA两端(pS-MAGE-3-Fc)再转染入DC表达,将致敏的DC与外周血T细胞和胃癌细胞共培养,观察产生的免疫效应。结果转染pS-MAGE-3-Fc的DC诱导的刺激淋巴细胞增殖反应和CTL杀伤效应均显著高于转染pMAGE-3的转染组和对照组(P<0.05)。结论逆抗原策略是理想的肿瘤疫苗策略,能够显著提高肿瘤免疫效率。  相似文献   
14.
HLA-B27是一种主要组织相容性复合体I类蛋白,属HLA-I类分子,相对分子量约56 kda,由α链和β2m组成的二聚体.HLA-B27分子存在于所有有核细胞和血小板表面,其生理功能是将多肽呈递给CD 8T细胞.人类白细胞抗原(HLA)是机体内具有高度多态性的抗原系统,HLA-B27是HLA-B位点上的一个重要等位原因,它与许多疾病呈强相关[1],尤其是强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS),是一种多发于青壮年男性(男女比例约3∶1)并以中轴关节慢性炎症为主的原因不明的自身免疫性疾病,临床表现以腰部疼痛、僵直不适为最常见症状.  相似文献   
15.
目的 构建逆抗原表达载体,以获得理想的肿瘤疫苗.方法 运用RT-PCR方法合成MAGE-3 cDNA,分别将RANTES基因分泌段前导序列和受体Fc段克隆至MAGE-3 cDNA两端(pS-MAGE-3-Fc)再转染入DC表达,将致敏的DC与外周血T细胞和胃癌细胞共培养,观察产生的免疫效应.结果 转染pS-MAGE-3-Fc的DC诱导的刺激淋巴细胞增殖反应和CTL杀伤效应均显著高于转染pMAGE-3的转染组和对照组(P<0.05).结论 逆抗原策略是理想的肿瘤疫苗策略,能够显著提高肿瘤免疫效率.  相似文献   
16.
胶质瘤是中枢神经系统最常见的肿瘤 ,近年来 ,尽管在临床医学方面取得了一定的进展 ,但胶质瘤患者的预后仍较差。胶质瘤细胞可通过多种机制逃避机体的免疫监视。探讨胶质瘤免疫逃逸的机制对于研究胶质瘤的发生发展规律及进一步提出并改进胶质瘤的治疗方案具有非常重要的意义。现就胶质瘤免疫逃逸的研究现状作一综述。1 胶质瘤通过表达非经典MHC I类分子的途径  主要组织相容性复合体 (majorhisto compatibilitycomplex ,MHC )是指一组编码MHC抗原或MHC分子的基因系统 ,是迄今为止最复杂的一个人类遗传多态性系统。人类的MHC称为人…  相似文献   
17.
目的研究芪参活血颗粒联合氟康唑对深部白色念珠菌感染小鼠免疫功能的影响。方法建立小鼠深部白色念珠菌感染的动物模型,用随机数字表法分为空白对照组、模型组、中西药结合组和西药组,观察各组不同时间点实验动物血白介素-2(IL-2)水平及单核细胞表面MHCⅡ类分子表达水平的变化。结果芪参活血颗粒能显著增强单核细胞表面MHCⅡ类分子表达,提高外周血IL-2水平。结论芪参活血颗粒联合氟康唑治疗深部白色念珠菌感染的作用优于单纯使用氟康唑,芪参活血颗粒通过调节免疫力增强机体抗感染能力是其可能的作用机制之一。  相似文献   
18.
Objective To study the relationship between human leukocyte antigen (HLA)-DRB1 and DQ alleles and the genetic susceptibility of type 1 diabetes in North Chinese children. Methods Polymerase chain reaction (PCR) techniques were used to amplify the second exon of DRB1 and DQ alleles, after which sequence specific olignucleotide probe (SSOP) dot blot hybridization techniques were used to analyze the amplified products. Results DRB1*0301, DQA1*0301, DQB1*0201 alleles and DRB1*0301-DQA1*0501-DQB1*0201 haplotype were significantly increased in patients, while DQA1*0103 and DQB1*0601 alleles were significantly increased in controls. The distribution of DR4 and DR9 haplotypes in patients and controls were not significantly different, but DR3/DR4 and DR4/DR9 heterozygotes were significantly increased in patients. Conclusions DRB1*0301, DQA1*0301 and DQB1*0201 confer susceptibility while DQA1*0103 and DQB1*0601 confer protection to type 1 diabetes. DRB1*0301-DQA1*0501-DQB1*0201 haplotype offers a predisposition to type 1 diabetes in North Chinese. Although the distribution of DR4 and DR9 in patients and controls had no significant difference, DR3/DR4 and DR3/DR9 heterozygotes were significantly increased in patients, showing that the susceptive effects of DR3 and DR4 or DR4 and DR9 haplotypes could be added up.  相似文献   
19.
目的:分析IL-17水平对弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)、小鼠主要组织相容性复合物(MHC)Ⅱ表达的调节作用及其与肿瘤发生发展的关系。方法:免疫磁珠法分离纯化BALB/c小鼠脾来源的CD4+CD62L+nave T细胞,加入CD3抗体(anti-CD3)、CD28抗体(anti-CD28)、T细胞生长因子受体-β(TGF-β)、白介素6(IL-6)进行Th17细胞体外培养,人生长中心B细胞样(GCB)DLBCL细胞株(SUDHL-4)进行传代培养后接种重症联合免疫缺陷(SCID)小鼠建立DLBCL小鼠模型,对荷瘤小鼠进行Th17细胞接种,ELISA法检测DLBCL小鼠肿瘤组织IL-17表达,免疫组化法检测MHCⅡ的表达。结果:Th17细胞接种后IL-17表达水平较对照组升高,随着肿瘤病程进展IL-17表达水平降低;Th17细胞接种后MHCⅡ表达水平较对照组升高,随着肿瘤病程进展,MHCⅡ表达水平降低。IL-17与MHCⅡ之间存在显著正相关。结论:MHCⅡ表达水平可作为DLBCL疾病状态的判断指标,IL-17可对MHCⅡ产生正向调控,从而影响DLBCL的疾病进程,联合检测IL-17和MHCⅡ表达水平对判断DLBCL疾病状态及进程有参考价值。  相似文献   
20.
Thyrocytes expressing MHC class Ⅱ molecules were separated from transgenic mice and were co-cultured with autologous spleen T lymphocytes. T cells did not proliferate and were not activated, but CD4+ T cells were promoted into apoptosis.  相似文献   
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