健脑口服液对血管性痴呆大鼠学习记忆及脑组织SOD、MDA和AchE活性的影响

目的观察健脑口服液对双侧颈总动脉结扎致痴呆大鼠学习记忆能力及脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和乙酰胆碱酯酶(AchE)含量的影响。方法大鼠双侧颈总动脉反复夹闭再灌注同时腹腔注射硝普钠降压法建立血管痴呆(VD)大鼠模型,考察痴呆大鼠在水迷宫中学习、记忆成绩,测定脑组织SOD、MDA和AchE活性。结果与假手术组比较,痴呆模型组大鼠记忆成绩明显下降(P0.01),脑组织SOD含量下降(P0.01),MDA、AchE含量增加(P0.05);与痴呆模型组大鼠比较,健脑口服液中、高剂量组学习记忆成绩明显上升,脑组织SOD含量升高,MDA、AchE含量下降(P0.01)。结论健脑口服液升高VD大鼠脑组织SOD和AchE含量,降低MDA活性,增强VD大鼠学习记忆能力。     

减重步行机器人训练对脑卒中患者步行能力的影响

目的：观察外源性磷酸肌酸对一次性力竭运动小鼠的影响,探讨其抗疲劳的作用机制。方法：采用小鼠负重游泳建立力竭运动小鼠模型。将小鼠分为力竭给药组（A组）、力竭不给药组（B组）、游泳8min不给药组（c组）、游泳8min给药组（D组）。实验前20min,A、D组小鼠按1000mg／Kg体质量腹腔注射磷酸肌酸钠,B、C、绀腹腔注射同等剂量的生理盐水。力竭游泳实验按每只小鼠体质量的6％负重进行。用生化比色法检测血清超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量,并记录小鼠的力竭时问。结果：A、C、D组的SOD活性较B组显著升高（P〈0．05,0．01）,I）组较A组明显升高（P〈0．05）。B组的MDA含量较c组明显升高（P〈0．01）,A组较D组明显升高（P〈0．05）。B组游泳至力竭的时间明显短于A组（P〈0．05）。结论：外源性磷酸肌酸增强机体抗疲劳的机制可能与其增强SOD活性、降低MDA含量有关,通过增强自由基的清除来提高机体的抗疲劳能力。     

酢浆草总提物对大鼠酒精性肝病疗效的实验观察

目的探讨酢浆草总提取物对酒精性肝病大鼠的治疗作用及其分子机制。方法将42只雄性 SD 大鼠按随机数字表法分为正常对照组（n＝10）、模型组（n＝8）、酢浆草中剂量组（n＝8）、酢浆草高剂量组（n＝8）和泼尼松组（n＝8）。采用白酒灌胃的方法制备酒精性肝病大鼠模型;制模12周后,酢浆草中、高剂量组和泼尼松组分别给予酢浆草总提取物3.5 g·kg-1·d-1、7 g·kg-1·d-1或醋酸泼尼松0.9 mg·kg-1·d-1,其余两组每日灌胃等量生理盐水,共6周。检测各组大鼠肝功能、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及肝组织乙醇脱氢酶（ADH）和乙醛脱氢酶（ALDH）水平;光镜下观察各组大鼠肝组织病理形态学变化;免疫组化染色检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达水平。结果与正常对照组比较,模型组天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）、碱性磷酸酶（AKP）、γ-谷氨酰转移酶（GGT）、MDA 含量均明显升高,SOD、ADH 和ALDH 含量均明显降低;与模型组比较,各药物组AST、ALT、AKP、GGT、MDA 含量均明显降低,SOD、ADH 和ALDH 均明显升高,AST、ALT、AKP、GGT、SOD、ADH 以酢浆草高剂组变化更显著〔 AST（U/L）：117.38±22.75比201.62±17.95,ALT（U/L）：33.51±11.64比59.14±9.52,AKP（U/L）：95.19±24.85比169.39±37.21,GGT （U/L）：46.54±14.55比89.37±12.49,SOD（U/mg）：137.03±12.03比80.64±13.45,ADH（U/L）：3.48±0.71比2.05±0.91,P＜0.05或P＜0.01〕,MDA、ALDH 以酢浆草中剂组变化更显著〔 MDA（mmol/mg）：2.05±0.64比3.17±0.61,ALDH（U/L）：7.59±1.95比5.71±1.33,均P＜0.05〕。正常对照组大鼠肝组织未见明显病变;模型组肝细胞以大泡性为主的脂肪变性;酢浆草中、高剂量组大泡性脂肪变细胞明显减少。免疫组化染色结果显示,酢浆草中、高剂量均可显著降低TNF-α在肝组织中巨噬细胞胞质及部分细胞膜的表达。结论酢浆草总提取物对酒精性肝病具有一定的治疗作用。     

β七叶皂甙对家兔脑缺血再灌流损害的保护作用

目的：研究β－七叶皂甙对家兔前脑缺血、再灌流损害的保护作用。方法：在建立家兔前脑缺血、再灌流动物模型的基础之上，将动物分为四组：缺血组、再灌流组、缺血治疗组和再灌流治疗组。前两组静脉注射生理盐水，后两组注射5mg／kg的β－七叶皂甙。观察脑皮质组织水含量、脑组织皮质匀桨MDA浓度和SOD活性，以及脑皮质和海马组织超微病理结构的改变。结果，治疗组脑水肿程度明显轻于未治疗组（P＜0．05），MDA含量低于未治疗组（P＜0.01），而SOD活性较未治疗组明显升高（P＜0．01）。且超微病理结构的改变较未治疗组损害程度所有减轻。结论：说明β－七叶皂甙可以减轻家兔脑缺血、再灌流性损害，具有神经保护作用。该作用与β－七叶皂甙的抗氧自由基活性有关。     

一氧化碳中毒时血浆纤维连接蛋白与丙二醛的变化及其临床意义

目的:确定一氧化碳中毒病人血浆纤维连接蛋白和血清丙二醛的变化.方法:60例急性一氧化碳中毒(ACMP)病人按临床表现分为轻、中、重度组,检测每位患者来诊时血浆纤维连接蛋白(PFn),丙二醛(MDA)及碳氢血红蛋白(COHb)浓度.PFn采用速率散射比浊法,MDA采用硫代巴比妥酸法.结果:1.轻度组PFn与对照组相比未降低,中、重度组明显下降(P<0.5).2.MDA含量在轻、中度组升高不显著,在重度组显著高于对照组(P<0.05).3.PFn与MDA呈显著负相关,PFn和COHb呈负相关,而MDA与COHb无明显相关.结论:对既往健康的ACMP患者,动态监测PFn及MDA水平,可作为判断ACMP病情程度的参考指标.     

山莨菪碱对急性完全性脑缺血再灌流后脑组织Ca^2＋,MDA含量,SOD活性及超微

４０只家兔随机分为假手术组（Ａ组）、缺血组（Ｂ组）、缺血再灌流（Ｃ组）、治疗组（Ｄ组）。采用闭塞双侧颈总动脉和椎动脉及体循环低血压法建立急性完全性脑缺血再灌流损伤模型，缺血时限２０ｍｉｎ，再灌流２ｈ，观察了脑组织Ｃａ＾＋、脂质过氧化产物一丙二醛（ＭＤＡ）含量、超氧歧化酶（ＳＯＤ）活性及脑组织超微结构改变。结果发现：治疗组于再灌流前１ｍｉｎ注射山莨菪碱１０ｍｇ／ｋｇ体重，并以５ｍｇ／ｈ维持２ｈ，脑组     

肝病血清丙二醛及超氧化物歧化酶测定的临床意义

目的:研究血清丙二醛及超氧化物歧化酶在肝病中的临床意义.方法:采用放免法和硫代巴比妥酸比色法测定53例肝病患者和26例正常对照组的血清丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平.结果:急性肝炎组MDA高于正常对照组(P<0.01),差异显著,SOD低于正常对照组(P<0.01),差异显著.慢性肝炎组MDA明显高于正常对照组(P<0.002),差异非常显著.肝硬化组MDA显著高于正常组(P0.05),但均较正常组低.结论:肝病患者发病后均出现氧自由基代谢紊乱,而且随病变加重而自由基水平升高.因此,观察血清MDA和SOD水平的变化对临床上判断肝细胞的损害程度、病情发展、评估预后有一定的意义,同时为肝病的治疗提出了一条新途径及理论基础.     

黄体酮对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织SOD及MDA水平的影响

目的探讨黄体酮对局灶性脑缺血大鼠脑组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法采用线栓法制作左侧大脑局灶性脑缺血模型(MCAO模型),将SD大鼠随机分为假手术组、手术组、溶剂治疗组、黄体酮组,术后3、6、12、24 h断头取脑,制备脑匀浆,用生化方法检测MDA含量及SOD活性。结果与假手术组比较,缺血2 h再灌注3 h后,手术组和溶剂治疗组脑组织SOD活性开始下降,再灌注24 h达到最低,与手术组比较,再灌注6、12、24 h时黄体酮组脑组织的SOD活性显著升高(P<0.05)。与假手术组比较,缺血2 h再灌注3 h后,手术组和溶剂治疗组脑组织MDA含量开始升高,再灌注12 h时达到高峰,24 h时仍高,与手术组比较,黄体酮组脑组织的MDA含量在6、12、24 h均显著降低(P<0.05,P<0.05,P<0.01)。结论黄体酮可通过一定的抗氧化作用,对脑缺血再灌注大鼠脑组织产生保护作用。     

非酒精性脂肪性肝病兔血浆丙二醛、超氧化物歧化酶与硫化氢、一氧化氮的关系

目的观察非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)兔血浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、硫化氢(H2S)、一氧化氮(NO)关系。方法 40只日本大耳白兔随机分为重、轻度NAFLD组及对照组。重度组给予高脂饲料160 g/d,轻度组给予高脂饲料80 g/d+普通饲料80 g/d,对照组给予普通饲料160 g/d。饲养周期13 w,建立不同程度NAFLD模型。实验结束采集血浆标本,按设备、试剂操作常规检测SOD、MDA、H2S、NO。结果重、轻度组MDA较对照组明显增高(P<0.01,P<0.05),且重度组明显高于轻度组(P<0.05)。重、轻度组SOD活力较对照组明显减低,重度组明显低于轻度组(均P<0.01)。重度组、轻度组H2S水平较对照组明显降低(P<0.01),重、轻度组无显著差异(P>0.05)。重、轻度组NO较对照组明显升高(P<0.01)。重度组高于轻度组(P<0.01)。结论 NAFLD兔血浆MDA/SOD、H2S/NO平衡紊乱可能是NAFLD的发病机制。     

壳聚糖对运动过氧化损伤的康复作用研究

目的 探讨补充壳聚糖对不同负荷运动大鼠骨骼肌自由基代谢的影响。方法 以SD大鼠这实验对象,随机分成壳聚糖服用组和对照组。每大组群又分成安静组、一次性有氧运动组、一次性大强度运动组和连续运动组。处死后,测定比目鱼肌和腓肠肌的SOD（超氧化物岐化酶）MAD丙二醛。结果 1．比目鱼肌和腓肠在一次性有氧运动后即刻和一次性大强度运动后即刻,MDA值均较安静对照组有显性升高（P＜0.01)。2．腓肠肌的指质过氧化反应程度明显高于比目鱼肌;腓肠肌的MDA与安静对照组相比高出85.7％（P＜0.01)。3．连续运动＋服壳聚糖组的MDA显下降。结论 1．脂质过氧化加强,与运动强度有关。SOD活性相对下降可能是运动后骨骼肌细胞脂质过氧化加强的原因之一。2．不同骨骼肌脂质过氧化水平是不同的。3．随着运动负荷加大,壳聚糖消除体内自由基的作用越明显。