NF-κB在中枢神经系统损伤和修复中的作用(英文)

细胞核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)家族是B淋巴细胞核因子,它能够与免疫球蛋白κ链增强子结合并增加各种基因的表达活性。NF-κB通过典型和非典型途径的激活来控制和调节各种生理病理过程。在中枢神经系统,NF-κB调控炎症反应、神经损伤后的神经细胞凋亡等,它可以促进中风等缺血性脑损伤的脑梗死面积和神经元死亡,同时又对神经元的存活有重要影响。NF-κB激活是神经康复的重要组成部分,它能够保护神经元免于由氧化应激和脑缺血诱导的神经元凋亡和变性,阻滞NF-κB活性将影响它的神经保护机制。NF-κB这种对神经元存活和死亡的双重效应取决于NF-κB激活的亚单位类型、激活所处的损伤位置以及损伤后修复的时程。     

氟桂利嗪对硝酸甘油致偏头痛大鼠三叉神经核尾部C-fos蛋白表达的影响

目的观察硝酸甘油（GTN）诱导的大鼠偏头痛模型中大鼠三叉神经核尾部（TNC）C-fos蛋白的表达，以及氟桂利嗪（西比灵）对其表达的影响。方法将24只Wistar大鼠随机分为4组，即假手术组、对照组、西比灵治疗组、西比灵预防组，用硝酸甘油10mg／kg剂量皮下注射复制偏头痛模型，用免疫组化SP法观察C-fos蛋白表达的阳性细胞数、面枳及灰度，并进行组间比较。结果对照组中三叉神经核尾部表达C-fos蛋白阳性细胞数较其余3组明显增多。对照组C-fos蛋白阳性细胞数与假手术组及西比灵治疗组比较均有统计学意义（P〈0．01），但西比灵治疗组、西比灵预防组与假手术组之间无统计学意义。结论西比灵治疗组和预防组均能显著抑制C-fos蛋白的表达，其作用机制，可能是干预C-fos蛋白产生的某个环节，说明西比灵在治疗和预防偏兴编的发作过程中均起一定的作用。     

立体定向技术治疗癫痫性精神病的体会

目的：探讨多靶点组合对癫痫性精神病的治疗效果。方法：采用立体定向技术，运用多元化定位和多靶点组合，射频热凝脑内核(团)治疗癫痫性精神病53例。术前、术后均进行总疗效评定量表(GAS)和癫痫的国际疗效评价进行疗效评定。结果：53例中显效37例，进步16例。结论：双侧胼胝体、杏仁核、内侧隔区及单侧红核前区多靶点组合治疗，对癫痫性精神病的治疗有明显作用。     

单疱病毒潜伏感染的三叉神经节培养

新西兰白兔经角膜接种ＨＳＶ－１Ｍｃｋｒａｅ株后，在三叉神经节内形成潜伏感染。当接种病毒后第３０～１００天时，分别摘除ＴＧ做组织培养，在培养到第８天时，ＴＧ细胞内出现ＨＳＶ－１抗原阳性，第１０天时培养细胞开始呈现细胞病变，第２～３周内全部潜伏感染的ＴＧ培养细胞出现自发性感染，ＣＰＥ和ＨＳＶ－１抗原原均为阳性，在体外成功地建立了潜伏感染ＴＧ活化的细胞模型，为进一步研究ＨＳＶ－１在Ｇ胞内的潜伏感染机制提     

银汞桩核在后牙残冠修复的体会

银汞桩核修复严重缺损的牙体是近年来发展起来的一种简便、实用、经济的治疗方法。桩和冠连为一体成为桩核。桩核与牙齿的接触面积大 ,固位力强 ,因而抗折力也强。近 3年来我们对 4 5例后牙残冠桩核修复者进行随访 ,效果满意 ,现报告如下。1　资料与方法1·1　病例选择　选择磨牙及双尖牙牙冠大部分缺损的病例 4 5例 ,其中男性 2 4例 ,女性 2 1例 ,年龄 (17～6 9)岁 ,牙周组织良好 ,无松动 ,已完成根管治疗 ,无叩痛 ,残冠龈壁位于龈上者。牙冠缺损原因 90 %为龋齿 ,余为冠折 ,牙冠缺损体积在 1/ 2～ 2 / 3之间 ,牙位分布磨牙 34例 ,双尖牙 1…     

前牙残根残冠铸造桩核冠修复的临床疗效

近年来，铸造桩冠已逐步替代以往的简单桩冠。金属铸造桩核强度高，与根管壁密合，根外段核的形状可根据需要塑形，几乎可适用于所有拟桩核修复的患牙。我科对2003年～2004年66例患者84颗患牙进行铸造桩核冠修复，疗效满意，现报告如下。     

原发性三叉神经痛后根切断及病理观察(附5例报告)

本文报告5例原发性三叉神经痛,经乳突后缘直切口,小骨窗入路,切断三叉神经后根2/3,并取后根组织光镜观察,结果5例均表现有神经纤维脱髓鞘改变,有的病例发现有(氵弥)漫性大量中性白细胞和淋巴细胞浸润并伴出血,有的血管壁增厚,管腔扩张或狭窄等改变。为此,从本组病理组织学改变来看,说明所谓原发性三叉神经痛,是由多种病变,或多种病因所致。本组病例术后和随访,三叉神经痛发作症状消失,效果良好。     

瞬目反射的基础及其在神经外科临床的应用

本文对瞬目反射(BR)的检查方法,反射途径,BR改变的定位原则及在神经外科的应用进行了介绍.BR是种简单易行、经济的无损伤性检查,对了解三叉神经、面神经及脑干(尤其是桥脑机能改变具有重要意义.对CPA肿瘤诊断、脑损害机能改变及其预后判定具有重要实用价值,值得在临床工作中推广使用.     

腺病毒介导hTGT—β1基因体内转染兔腰间盘髓核细胞对蛋白多糖含量的影响

目的观察构建腺病毒载体介导外源性人转化生长因子(humantransforminggrowthfac-tor,hTGF-β1)基因(Ad/CMV-hTGF-β1)转染到兔椎间盘髓核细胞后,髓核组织中蛋白多糖含量的变化。方法(1)纯种成年新西兰大白兔35只,其中25只对腰椎间盘髓核组织注射Ad/CMV-hTGF-β1,每只注射2个椎间盘作为实验组,注射量为每个腰椎间盘20μl(6×106pfu);同时每只取2个未做注射的腰椎间盘作为自身空白对照组。其余10只兔每只注射2个腰椎间盘各20μl磷酸盐缓冲液(PBS)作为实验对照组。全组共120个椎间盘。(2)手术后1～12周的不同时间段分别取出各组椎间盘组织,采用间苯三酚分光光度法测定髓核组织中蛋白多糖的含量,所得数据经SPSS10.0统计学软件进行统计学处理。结果(1)术后1周,实验组与自身空白对照组蛋白多糖测定值经配对t检验,t=3.968,P<0.05。(2)术后2周,三组结果经方差分析显示,F=17.871,P<0.01;各组间再行两两q检验,实验组与自身空白对照组间q=7.686,P<0.01;实验组与实验对照组间q=6.894,P<0.01;实验对照组与自身空白对照组间q=0.792, P>0.05。实验组与自身空白对照组间配对t检验,t=5.276,P<0.01。(3)术后4周,实验组与自身空白对照组经配对t检验,t=8.352,P<0.01。(4)术后8周,实验组与自身空白对照组经配对t检验,t=7.086,     

BHA等试剂对黄曲霉毒素诱发的大鼠骨髓微核的影响

用BHA和PB预先诱导大鼠4天,然后经腹腔给予黄曲霉毒素B_1(AFB_1),给毒后24小时处死大鼠,取股骨骨髓涂片,用Giemsa染色,计算微核率。经诱导后,可使AFB_1诱发的微核率下降约一倍。说明BHA和PB诱导后可降低AFB_1的致突变作用。