测测你是酸性体质吗

很多女性朋友经常会无缘无故出现身体疲劳、记忆力减退、腰酸腿痛、头昏、失眠、便秘等症状，但是到了医院又检查不出什／厶毛病。其实，这是酸性体质在作怪。     

前列腺素E1对血管内皮生长因子含量的影响及其与肺小动脉病理分级的关系

目的 研究应用前列腺素E1(PGE1)对先天性心脏病合并肺动脉高压(PH)患者血清血管内皮生长因子(VEGF)含量的影响及其与肺小动脉病理分级的关系. 方法 2002年1月至2003年6月共收治先心病合并PH患者53例(MPAP＞20 mmHg),其中有明显紫绀6例(MPAP＞90 mmHg).入院后静脉滴注PGE1 10～15ng/kg*min,每天用药12小时,连续15天.分别于用药0、5、10和15天晨抽取静脉血,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清VEGF含量.做肺组织活检,按Heath和Edwards分类进行病理分级,观察肺小动脉的病理改变. 结果病理分级:Ⅰ级9例,Ⅱ级14例,Ⅲ级19例,Ⅳ级5例,≥Ⅴ级 (紫绀者)6例.应用PGE1前,肺小动脉病理分级Ⅲ级时血清VEGF达到峰值,Ⅳ级、特别是≥Ⅴ级后有明显下降的趋势;应用PGE1后,Ⅰ级血清VEGF与用药前比较差别无显著性意义(P>0.05),Ⅱ、Ⅲ级者血清VEGF明显降低(P<0.01),Ⅳ级者有轻度的降低(P<0.05),而≥Ⅴ级患者无明显变化(P>0.05). 结论 PGE1可降低血清VEGF含量, 其降低幅度与肺小动脉病理改变程度有较密切的关系,可作为术前判断肺小动脉病理分级的一个参考指标.     

AO重建钢板结合1／3管形钢板治疗肱骨髁间骨折

肱骨髁间骨折是一种较少见的骨折，严重移位发生率和粉碎程度高，治疗不当将严重影响肘关节功能。根据AO理论，关节的良好重建和牢固固定，以及术后早期功能锻炼是得到良好结果的保证。从1999～2003年起应用AO重建钢板联合1／3管形钢板内固定治疗肱骨髁间骨折21例，取得满意疗效。报告如下。     

PGE1脂肪微粒球载体与氯沙坦联合治疗糖尿病肾病的疗效分析

氯沙坦对肾脏的保护作用已被大量动物实验及临床上证实。PGE1能通过扩张肾血管增加肾血流及防止肾小球内血栓形成等机制发挥减少蛋白尿，改善肾功能作用。这两种药物作用机理不同。本文旨在观察两者联合应用对糖尿病肾病(DN)蛋白尿和肾功能等各项指标的影响，以寻求治疗DN的更有效的治疗方法。     

~3H-α-第二丁基对羟基苄醇在家兔体内的药物动力学研究

本文报道给家兔注入不同剂量的~3H-α-第二丁基对羟基苄醇,观察该药在其体内的药物动力学。结果表明,血中分布相快,消除相慢,消除半衰期T_1/1β为12h。经F值检验和理论计算值与实测值的契合程度比较,表明该药在兔体内的运转符合二室开放模型的动力学方程。     

前列腺素E1对大鼠肝移植肾功能的保护作用

目的探讨术中应用前列腺素E1（prostaglandin E1，PGE1）对大鼠肝移植肾功能的保护作用。方法大鼠原位肝移植术中经颈内静脉灌注PGE1为治疗组，生理盐水和空白为对照组，观察术后1周存活率、1h的尿量，测定血浆肌酐、尿素氮和肾组织中丙二醛（malondjaldehyde，MDA）、谷胱甘肽（glutathione，GSH）含量，肾组织病理检查。结果PGE1治疗组术后1h尿量较对照组明显增加，肌酐和尿素氮水平均较对照组降低，PGE1治疗组肾组织中GSH含量显著高于两对照组，MDA含量低于两对照组。病理检查PGE1治疗组肾脏组织形态学损伤明显减轻。结论术中应用PGE1能显著改善大鼠肝移植后的肾功能，其机制可能与对抗氧自由基损伤作用有关。     

胰岛素样生长因子1对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤保护机制的研究

目的　建立单侧缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)动物模型 ,研究胰岛素样生长因子 1(IGF 1)对HIBD的影响和可能机制。　方法　选择健康 7日龄Wistar大鼠 12 0只 ,建立HIBD模型 ,随机分成假手术组、HIBD组、HIBD后 0 .2mg/kg人基因重组IGF 1干预组 (RH IGF 1组 )、0 .0 6 6mg/kg人基因重组IGF 1干预组 (SRH IGF 1组 )及盐水对照组 (对照组 )。各组按观察时段进一步分为 2 4、4 8、72h组 ,每组 8只。各组于规定时刻观测脑形态学改变、谷氨酸 (Glu)含量、凋亡细胞计数、Bcl 2蛋白表达。　结果　 (1)HIBD 4 8h组Glu(116 2 .2± 10 8.1)mg/kg ,较假手术组(75 0 .9± 5 3.4 )mg/kg明显升高 (P <0 .0 5 ) ;HIBD组凋亡细胞计数 [2 4h :(7.6± 1.9) % ,4 8h(12 .6±1.2 ) % ,72h :(13.8± 0 .9) % ],较假手术组 [2 4h(2 .0± 0 .2 ) % ,4 8h(2 .0± 0 .3) % ,72h(2 .0±0 .2 ) % ]明显增加 (P均 <0 .0 5 )。 (2 )与对照组相比 ,RH IGF 1组脑组织病变减轻 ;干预 4 8h组Glu[SRH IGF 1组 (781.4± 5 4 .2 )mg/kg ,RH IGF 1组 (74 0 .5± 4 6 .6 )mg/kg],较对照组 (112 6 .6± 4 8.0 )mg/kg明显降低 (P均 <0 .0 5 ) ;RH IGF 1组凋亡细胞计数 [2 4h :(3.6± 0 .9) % ,4 8h(8.2± 2 .2 ) % ,72h(9.4± 1.4 ) % ],较对