一氧化氮及相关物质在卵巢肿瘤组织中的检测

目的探讨一氧化氮（nitricoxide,NO）及其代谢中的相关物质谷胱甘肽(glutathione,GSH)的含量及超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)的活性在卵巢肿瘤组织中的变化。方法应用改良的镀铜镉还原法测定NO     

老年糖尿病肾病中药治疗前后血脂、过氧化物歧化酶的变化

目的研究益肾活血中药对老年临床糖尿病肾病（ＤＮ）的疗效和机制。方法６８例老年临床糖尿病肾病患者随 机分为治疗组（３４例,服降糖药加益肾活血中药）与对照组（３４例,仅服降糖药）。测定治疗前后患者血脂、过氧化物 歧化酶（ＳＯＤ）及血清过氧化脂质（ＬＰＯ）含量及 ２４ ｈ尿蛋白定量的变化,并分别与 ３０名健康人组作比较。结果老 年临床糖尿病患者 ＳＯＤ明显低于健康人组（Ｐ＜０．０５）,而血脂、ＬＰＯ及 ２４ ｈ尿蛋白定量均明显高于健康人组（Ｐ＜０．０１）。 治疗 ４周后治疗组 ＳＯＤ水平明显升高（Ｐ＜０．０５）,血脂、ＬＰＯ及 ２４ ｈ尿蛋白定量明显下降,与对照组相比有显著性差 异（Ｐ＜０．０５）。结论益肾活血中药对抗过氧化损伤、防治老年ＤＮ有临床意义。     

Coronary endothelium-protective effects of defibrotide in ischaemia and reperfusion

Summary Defibrotide is known to enhance prostacyclin (PGI₂) release from the vascular endothelium. We investigated the vasoactive effects of defibrotide in isolated rat hearts perfused at constant flow subjected to ischaemia and reperfusion. Defibrotide at 10^–7 or 100 g/ml did not exert any direct vasoactive effect on normal rats hearts. However, ischaemia and reperfusion resulted in an impaired vasodilation to acetylcholine, an endothelium-dependent vasodilator. In contrast, the vasodilator response to the endothelium-independent dilator, nitroglycerin, was unaffected. Defibrotide, at 10^–7 or 100 g/ml, markedly restored the vasodilation to acetylcholine 10^–7 nmol/l to 1 mol/l (P < 0.01) without influencing the vasodilator response to nitroglycerin (2 to 200 g/1). Haemoglobin (150 nmol/l) inhibited the dilation to acetylcholine in response to defibrotide. However, no evidence of (PGI₂) release was observed with acetylcholine-induced vasodilation in the presence or absence of defibrotide. Additionally, 10–100 g/ml of defibrotide did not significantly decrease superoxide radicals generated by a xanthine-xanthine oxidase synthetic system under conditions in which superoxide dismutase was effective. Thus, defibrotide appears to exert an endothelium-protective effect preserving endothelium-derived relaxing factor (EDRF) without directly scavenging free signals.Supported in part by Research Grant No. HL-25575 from the National Heart, Lung and Blood Institute of the NIH Send offprint requests to A. M. Lefer at the above address     

异舒吉对不稳定心绞痛患者氧自由基和血液流变学的影响

目的 探讨异舒吉防治心脑血管病机理。方法 观察异舒吉对30例不稳定心绞痛患者氧自由基和血液流变学影响,并与用硝酸甘油治疗的30例作对照。结果 异舒吉能增加血清超氧化物化酶活性和前列腺素含量,显著降低丙二醛、血栓素B2水平,降低全血比粘度、血浆比粘度和血浆纤维蛋白原水平,其药理效应优于硝酸甘油。结论 异舒吉有抗氧化作用,消除自由基,改善血液流变学作用。     

海水淹溺肺水肿兔血浆MDA和SOD的变化

目的 :观察海水淹溺肺水肿 (PE SWD)兔血浆中丙二醛 (MDA)和超氧化物歧化酶 (SOD)变化规律 ,探讨上述两项指标发生变化的原因和机制。方法 :用核黄素光照法和硫代巴比妥酸法 ,对PE SWD兔动脉血浆MDA和SOD进行定量检测和动态观察。结果 :灌海水后 30min ,MDA和SOD较灌海水前均显著升高 ,尔后两者均逐渐下降 ,但仍远远高于灌海水前。结论 :PE SWD发生发展过程中 ,MDA的损害性作用使肺泡表面活性物质表面特性发生改变 ,影响了正常的呼吸功能 ,并掩盖了SOD的保护性作用。     

酞菁钴作为双功能模拟酶的研究

设计并合成4种金属酞菁(六羧基酞菁钴、四羧基酞菁钴、六磺酸基酞菁钴、四磺酸基酞菁钴)作为SOD和CAT双功能模拟酶。对其仿SOD和CAT的部分生物学功能进行检测。结果显示核黄素-蛋氨酸光明法证实它们在10-5～10-6mol/L浓度范围内有清除O2-的作用;分光光度法证实它们能催化H2O2的分解,且分解率随浓度增大而增大;用小鼠肝匀浆法测定4种金属酞菁、SOD和CAT,均表明有良好抗脂质过氧化作用;用多形核白细胞（PMN）-鲁米诺化学发光测定呼吸爆发中的活性氧,表明模拟酶对活性氧有清除作用;大鼠心脏缺血再灌注实验表明六羧基酞菁钴能降低活性氧对心肌的损伤程度,对再灌注损伤心肌有保护作用。     

人参二醇皂甙对小鼠急性脑缺血损伤的保护作用

目的：探讨人参二醇皂甙（PDS）对小鼠急性脑缺血损伤的影响。方法：部分结扎带迷走神经的颈总动脉制备急性脑缺血模型,记录6h内的卒中指数,12h内的死亡率。于缺血90min时断头取脑,测定脑组织中乳酸（LA）、乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）含量。结果：PDS缺血前30min ip能降低卒中指数,减少死亡率,PDS尚能降低缺血脑组织中LA和MDA含量,提高LDH和SOD活性。结论：PDS对小鼠急性脑缺血损伤具有保护作用,其作用机制与减轻组织酸中毒,抑制脂质过氧化损伤有关。     

地尔硫Zhuo及过氧歧化酶对心肌缺血再灌注损害的保护

对比地尔硫Ｚｈｕｏ及过氧歧化酶（ＳＯＤ）对心肌缺血再灌注损害的保护作用,以及明确联合应用ＳＯＤ＋ＤＴＺ的疗效是否比单一药物更好。方法：将３７只小猪造成在体心肌缺血再灌注模,分为４组。Ⅰ组１０只于再灌注前５分 静脉注射生理盐水作为对照组,Ⅱ组９只再灌注前５分钟静脉注射ＳＯＤ,Ⅲ组８只于再灌注前５分钟静脉注射ＤＴＺ,Ⅳ组９只于再灌注前５分钟静脉注射ＤＴＺ＋ＳＯＤ,结果：（１）心梗范围;用药各组与对照组     

愈肝汤对慢性乙肝患者脂质过氧化的影响

目的　探讨愈肝汤对慢性乙肝患者的脂质过氧化作用。方法　 43例慢性乙肝患者服愈肝汤治疗 3mo ,观察其治疗前后超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)活力和过氧化脂质(LPO)水平的变化 ,并与 38例健康对照组比较。结果　慢性乙肝患者SOD、GSH -Px活力降低 (P <0 .0 5 ) ,LPO水平升高 (P <0 .0 5 ) ;愈肝汤可升高SOD和GSH -Px酶活性 (P <0 .0 1) ,降低LPO水平 (P <0 .0 5 )。结论　愈肝汤对慢性乙肝患者有明显的抗脂质过氧化作用 ,这是其治疗慢性乙型肝炎、减轻肝细胞损伤的重要机理之一。     

三七中人参皂甙对老年鼠血液中抗氧化酶活力影响的研究

对５８例实验小鼠模型的研究以期为三七中人参皂甙单体Ｒｂ１及Ｒｇ１的抗衰老作用提供实验依据,探讨其抗衰老的机理。２０月抗衰老实验组小鼠分别按９０ｍｇ／ｋｇ体重给予三七个参皂甙Ｒｂ１,Ｒｇ１,连续给药３０ｄ,断头取血测工细胞超氧化物睦化酶（ＳＯＤ）及过氧化氢酶（ＣＡＴ）。