甘西鼠尾草注射液和丹参注射液抗大鼠急性脑缺血和抗脂质过氧化作用的比较

目的：比较甘西鼠尾草和丹参两种注射液对大鼠急性脑缺血的影响，并对其作用机理进行探讨。方法：采用大脑中动脉阻断术（MCAO）制作大鼠急性脑缺血模型。采用计算机图像分析仪测定脑梗死的体积，TBA比色法测定血清MDA含量，放免法测定血清SOD含量；电子自旋共振（ESR）法测定药物对羟自由基的清除作用。结果：甘西鼠尾草注射液和丹参注射液均可明显减小急性脑缺血大鼠脑梗死体积，降低血清MDA含量，升高血清SOD含量，体外清除羟自由基的作用甘西鼠尾草强于丹参。结论：甘西鼠尾草和丹参两种注射液作用基本相同。提示甘西鼠尾草有可能成为丹参的代用品。     

原花青素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察原花青素（procyanidin,PC）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用，方法：结扎大鼠冠状动脉左前降支（LAD）40min，复灌120min后复制出大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，观察PC对大鼠心肌酶学，心梗面积和脂质过氧化的影响。结果：PC能减少心肌细胞磷酸肌酶激酶（CPK）和乳酸脱氢酶（LDH）的释放，明显缩小心肌梗死面积，能显提高大鼠血清和心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性，降低心肌和血清脂质过氧化代谢产物丙二醛（MDA）含量，结论：PC对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用，其机制可能与清除自由基，抑制脂质过氧化反应有关。     

Glucan对氰化钾致肝细胞损伤的保护作用

目的观察氰化钾对肝细胞的损伤作用和Glucan的干预效果及作用机制。方法体外培养的SD乳鼠肝细胞 ,用氰化钾诱导损伤 ,用Glucan预先处理损伤组 ,观察正常对照组、损伤组、Glucan保护组肝细胞的活性 ,并检测培养上清液中的乳酸脱氢酶、超氧化物歧化酶活性和一氧化氮含量的变化。结果氰化钾可使肝细胞中的乳酸脱氢酶漏出增多 ,同时培养液中超氧化物歧化酶活性降低 ,一氧化氮含量减少 ,预先应用Glucan后 ,可部分逆转这些改变。结论Glucan对氰化钾所致的肝细胞损伤有保护作用     

Responses of antioxidant systems in the hepatocytes of common carp (Cyprinus carpio L.) to the toxicity of microcystin-LR.

The freshwater, bloom-forming cyanobacterium (blue-green alga) Microcystis aeruginosa produces a peptide hepatotoxin, which causes the damage of animal liver. Recently, toxic Microcystis blooms frequently occur in the eutrophic Dianchi Lake (300 km2 and located in the South-Western of China). Microcystin-LR from Microcystis in Dianchi was isolated and purified by high performance liquid chromatography (HPLC) and its toxicity to mouse and fish liver was studied (Li et al., 2001). In this study, six biochemical parameters (reactive oxygen species, glutathione, superoxide dismutase, catalase, glutathione peroxide and glutathione S-transferase) were determined in common carp hepatocytes when the cells were exposed to 10 microg microcystin-LR per litre. The results showed that reactive oxygen species (ROS) contents increased by more than one-time compared with the control after 6 h exposure to the toxin. In contrast, glutathione (GSH) levels in the hepatocytes exposed to microcystin-LR decreased by 47% compared with the control. The activities of superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT) and glutathione peroxide (GSH-Px) increased significantly after 6 h exposure to microcystin-LR, but glutathione S-transferase (GST) activity showed no difference from the control. These results suggested that the toxicity of microcystin-LR caused the increase of ROS contents and the depletion of GSH in hepatocytes exposed to the toxin and these changes led to oxidant shock in hepatocytes. Increases of SOD, CAT and GSH-Px activities revealed that these three kinds of antioxidant enzymes might play important roles in eliminating the excessive ROS. This paper also examined the possible toxicity mechanism of microcystin-LR on the fish hepatocytes and the results were similar to those with mouse hepatocytes.     

血管紧张素Ⅱ诱导培养的牛脑微血管内皮细胞凋亡及其机制

目的　研究AngⅡ对牛脑微血管内皮细胞(BCMEC)有无诱导凋亡的作用。方法　利用流式细胞仪和透射电子显微镜检测体外培养的BCMEC凋亡。结果　流式细胞术显示AngⅡ (0 .0 1～ 10 μmol·L- 1)呈浓度依赖性诱导BCMEC凋亡。 10 μmol·L- 1AngⅡ诱导的BCMEC凋亡不能被 10 0 μmol·L- 1AT1受体拮抗剂氯沙坦所抑制 ,而能被 15 0kU·L- 1超氧化物歧化酶所部分抑制。BCMEC经 10 μmol·L- 1AngⅡ刺激 18h后 ,呈现胞浆浓缩、染色质凝集、核碎裂和凋亡小体形成等凋亡的超微结构变化。结论AngⅡ能诱导BCMEC凋亡 ,其机制可能与其刺激BCMEC产生的氧自由基有关。AngⅡ诱导脑血管内皮细胞凋亡可能是其参与脑血管疾病的机制之一     

鹿茸多胺的抗脂质过氧化作用

目的 研究鹿茸多胺的抗氧化作用。方法 测定鹿茸多胺在体外对NADPH-维生素C和Fe^2 半胱氨酸系统诱发的微粒体脂质过氧化反应(MDA形成)的影响，对黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶系统超氧阴离子自由基(O2^-)产生(还原型细胞色素C形成)的影响，在体内对CCI。和乙醇诱发的小鼠肝脂质过氧化反应(MDA形成)的影响。结果 鹿茸多胺在体外能明显抑制NADPH-维生素C和Fe^2 一半胱氨酸系统诱发的大鼠脑、肝、肾微粒体脂质过氧化反应(MDA形成)，及黄嘌呤一黄嘌呤氧化酶系统O2^-的产生(还原型细胞色素C形成)。在体内能抑制CCl4和乙醇诱发的小鼠肝脂质过氧化反应(MDA形成)。结论 鹿茸多胺具有抗氧化作用。     

中西医结合治疗酒精性肝炎35例疗效观察

目的:观察中西医结合方法治疗酒精性肝炎的临床疗效及机制。方法:将65例酒精性肝炎患者随机分为2组,治疗组35例,在常规西医治疗的基础上,采用清热利湿、行气化瘀中药治疗;对照组30例,采用常规西药治疗。疗程均为8周。观察2组临床疗效与治疗前后外周血白细胞介素-8(IL-8)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平及肝功能变化。结果:治疗组患者外周血IL-8、MDA水平均明显下降(P<0.05,P<0.01),SOD活性明显上升(P<0.05),对照组患者外周血MDA水平明显下降(P<0.05);2组肝功能得到不同程度恢复;2组总有效率比较,差异无显著性意义(P>0.05),但2组显效率比较,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:清热利湿、行气化瘀法治疗酒精性肝炎具有较好疗效,其机制可能与中西医结合疗法攻补兼施,抑制炎症细胞因子IL-8水平、减轻肝脏脂质过氧化反应等有关。且无不良反应。     

SOD对电离辐射诱导不同肿瘤细胞ROS水平和凋亡的影响

目的 研究ROS产生与电离辐射诱导细胞凋亡的关系，探讨SOD对：H22肝癌、Lewis肺癌、Hela宫颈癌细胞辐射敏感性的影响及机制。方法利用化学比色法测定肿瘤细胞中的ROS的水平，利用流式细胞仪测定肿瘤细胞凋亡。结果X线照射三种肿瘤细胞可通过产生ROS而诱发其凋亡，应用SOD在照射16h后对Lewins细胞的ROS水平无明显影响，而H22细胞和Hela细胞的ROS水平明显降低。SOD对：Hela宫颈癌细胞具有辐射保护作用，对Lewis肺癌细胞具有辐射增敏作用，对H22肝癌荷瘤小鼠肿瘤细胞辐射增敏性无明显影响。结论SOD通过改变肿瘤细胞的：ROS水平和参与其凋亡的分子生物学机制影响肿瘤细胞的辐射增敏性。     

白芍总苷对全脑缺血再灌损伤的保护作用

目的　研究白芍总苷 (TGP)对全脑缺血再灌损伤的保护作用及其作用机制。方法　采用大鼠三血管阻断全脑缺血再灌损伤模型 ,观察大鼠眼球颜色、脑组织SOD活性、MDA含量及病理组织学变化。结果　TGP(10、2 0、4 0mg·kg-1)可以明显改善大鼠眼球颜色的变化 ;TGP(2 0mg·kg-1)能提高脑缺血再灌大鼠大脑皮层、海马、纹状体中降低的SOD活性 ,并且降低升高的MDA含量 ;TGP(2 0mg·kg-1)对大鼠缺血性脑组织的病理组织学改变具有较好的保护作用。结论　TGP对缺血再灌注脑损伤具有明显的保护作用 ,此作用可能与其抗氧化有关。     

七氟醚和安氟醚对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：从细胞生化方面来探讨七氟醚和安氟醚对心肌缺血再灌注损伤的影响。方法：采用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ离体大鼠心脏模型，将３０只大鼠随机分成三组：对照组、七氟醚组和安氟醚组，每组各１０只。全心缺血３０分钟，再灌注３０分钟。结果：缺血前给予１ＭＡＣ的七氟醚或安氟醚可以明显减少再灌注冠脉流出液中乳酸脱氢酶和蛋白的释放量，降低心肌细胞内钙聚集，保护了心肌ＳＯＤ的活力。结论：七氟醚和安氟醚对缺血再灌注心肌有显著的保护作用。