油酸肺损伤所致RDS对心肌超微结构的影响

目的：观察油酸肺损伤所致呼吸窘迫综合征（ＲＤＳ）时心肌超微结构的改变。方法：用油酸（ＯＡ）０．１ｍｌ／ｋｇ体重静脉缓慢注入复制家兔ＲＤＳ模型,取心肌做超薄切片,用透射电镜观察。结果：在注入油酸６０ｍｉｎ后,心肌细胞水肿,基质密度降低,肌原纤维有破坏,肌丝断裂,线粒体大部分固缩,嵴模糊不清,内质网扩张,核异染色质减少,随着注入油酸时间的延长,以上病理改变逐渐增重。结论：油酸肺损伤所致ＲＤＳ对心肌有严     

婴儿痉挛症血SOD MDA GSH检测的意义

目的 探讨婴儿痉挛症患儿血超氧化物歧化酶(SOD),脂质过氧化代谢产物丙二醛(MDA),谷胱甘肽(GSH)今量变化。方法:婴儿痉挛症患儿30例,测静脉血SOD、MDA、GSH含量,以正常组作为对照。以黄嘌呤氧化酶法测血SOD,以硫代巴比酸比色法测MDA,以硫代二硝基苯甲酸比色法测GSH。以头颅CT及脑电图结果作为脑损伤的指标。结果:婴儿痉挛症患儿SOD、GSH含量降低,MDA含量升高,与对照组相比均有显著性差异(P<0.01)。CT示有器质性脑损害者(脑萎缩)血SOD活性更低,MDA更高,与无器质性脑损害者比较,差异非常显著(P<0.01)。结论:血SOD、MDA、GSH是婴儿痉挛症患儿的敏感指标,在婴儿痉挛症发生脑萎缩过程中血SOD、MDA指标可做为病情较重的依据。     

周围神经损伤后免疫系统变化的动物实验观察

目的 :检测周围神经损伤后免疫系统的变化。方法 :用 MTT法检测了坐骨神经损伤 1 ,2 ,5,7和 1 4d的大鼠脾细胞 NK活性及淋巴细胞转化功能 ,并用 PEG沉淀法检测了大鼠血清中循环免疫复合物 (CIC)的含量。结果 :坐骨神经损伤后 7和 1 4d大鼠脾细胞的自发转化率较对照组 (同样手术应激但无坐骨神经损伤 )略有增高 ;循环免疫复合物的含量术后 7d明显增高 ,1 4d时增加明显 ;而 NK活性则无明显变化 ,后期变化如何尚待进一步研究。结论 :周围神经损伤后 ,机体发生了免疫变化。     

雷公藤多甙对家兔移植心脏免疫损伤性冠状动脉硬化的影响

目的 :探讨雷公藤多甙对移植心脏免疫损伤性冠状动脉硬化的影响。方法 :采用家兔同种异位心脏移植为实验动物模型 ,术后受体家兔分别给药 (雷公藤多甙或生理盐水 ) ,术后 1 0 d,剖取移植的心脏 ,检测冠状动脉内膜厚度及组织学改变。结果 :雷公藤多甙能够抑制冠状动脉内膜层淋巴细胞、单核细胞及平滑肌细胞的侵入及增殖、较有效地控制内膜的增厚。结论 :雷公藤多甙具有抑制移植心脏免疫损伤性冠状动脉硬化的作用     

铅对小鼠肝肾毒作用的机理探讨

目的 :探讨铅对肝脏与肾脏的毒性机理 ,防治铅中毒。方法 :测定铅染毒小鼠的血清天冬氨酸转氨酶 (AST)、丙氨酸转氨酶 (ALT)和乳酸脱氢酶 (LDH)活性、肝脏与肾脏脂质过氧化物 (LPO)值和肝、肾组织中铅、钙、铁、锌等浓度。结果 :染铅小鼠上述指标均明显高于对照组 ,铅具有明显的肝、肾毒性。结论 :脂质过氧化及钙、铁、锌等代谢障碍可能是铅引起肝肾损害的重要机理。     

丙肝宁对动物实验性肝损伤的保护作用

目的 研究中药复方丙肝宁的保肝作用。方法 采用Ｄ－Ｇａｌ造成大鼠的急性肝损伤模型和ＣＣＩ４所致慢性肝损伤模型。结果 丙肝宁２个剂量组对Ｄ－Ｇａｌ造成大鼠的急性肝损僵模型和ＣＣＩ４所致慢性肝损伤模型的血清酶活性均具有明显的抑制作用（Ｐ〈０．０５,Ｐ〈０．０１）,病理检查结果表明,丙肝宁２个剂量组对Ｄ－Ｇａｌ造成大鼠的急性肝损伤模型和ＣＣＩ４所致慢笥肝损伤模型的肝脏病理形态的改变具有明显的改善作用。结     

酞菁钴作为双功能模拟酶的研究

设计并合成4种金属酞菁(六羧基酞菁钴、四羧基酞菁钴、六磺酸基酞菁钴、四磺酸基酞菁钴)作为SOD和CAT双功能模拟酶。对其仿SOD和CAT的部分生物学功能进行检测。结果显示核黄素-蛋氨酸光明法证实它们在10-5～10-6mol/L浓度范围内有清除O2-的作用;分光光度法证实它们能催化H2O2的分解,且分解率随浓度增大而增大;用小鼠肝匀浆法测定4种金属酞菁、SOD和CAT,均表明有良好抗脂质过氧化作用;用多形核白细胞（PMN）-鲁米诺化学发光测定呼吸爆发中的活性氧,表明模拟酶对活性氧有清除作用;大鼠心脏缺血再灌注实验表明六羧基酞菁钴能降低活性氧对心肌的损伤程度,对再灌注损伤心肌有保护作用。     

金属卟啉作为双功能模拟酶的研究

根据超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性结构相似原理,作者首次提出金属卟啉化合物可作为SOD和CAT双功能模拟酶,并对合成的4 种金属卟啉[四-(对磺酸基苯基)卟啉铁、四-(对磺酸基苯基)卟啉铜、四-(对磺酸基苯基)卟啉锰、四-(对磺酸基苯基)卟啉钴]进行了仿SOD和CAT的部分生物学功能检测 .结果显示:核黄素-蛋氨酸光明法证实它们在10-5～10-6mol/L浓度范围内有清除O(*2)-的作用;分光光度法证实它们能催化H2O2 的分解,且分解率随浓度增大而增大;用小鼠肝匀浆法测定4种金属卟啉、SOD和CAT,均表明有良好抗脂质过氧化作用;大鼠心脏缺血再灌注实验表明四-(对-磺酸基苯基)卟啉锰能降低活性氧对心肌的损伤程度, 对再灌注损伤心肌有保护作用.     

大鼠内毒素性休克肺ET-1 mRNA和bcl-2的表达及山莨菪碱、地塞米松对肺的保护作用

目的探讨内皮素(ET)-1 mRNA和原癌基因bcl-2在大鼠内毒素性休克肺损伤中的作用及山莨菪碱、地塞米松对肺的保护作用. 方法 24只SD大鼠随机分为4组(n=6):Ⅰ组(对照组)静注等量生理盐水;Ⅱ组(休克组)静脉注射脂多糖(LPS)5 mg/kg;Ⅲ组静注山莨菪碱4 mg/kg后0.5 h再静注LPS 5 mg/kg;Ⅳ组静注地塞米松4 mg/kg后0.5 h再静注LPS 5 mg/kg.观察5 h后取肺组织测定ET-1 mRNA和bcl-2. 结果肺组织ET-1 mRNA表达,Ⅲ、Ⅳ组与Ⅰ组比较差异无显著性,Ⅱ组与Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ组比较差异有非常显著性(P<0.01).bcl-2阳性细胞率Ⅱ组轻微增加,Ⅲ、Ⅳ组显著增加,Ⅰ组阴性表达. 结论 ET-1 mRNA和bcl-2可介导大鼠内毒素性休克时肺的损伤.山莨菪碱和地塞米松可能是通过抑制ET-1 mRNA的表达和促进bcl-2的表达而起到对肺的保护作用.     

低温盐水局部灌注对脊髓缺血损伤的保护作用

目的 探讨低温生理盐水脊髓灌注对兔主动脉阻断致脊髓缺血的保护作用。方法 ２０只健康成年新西兰白兔,阻断肾动脉水平腹主动脉６０ｍｉｎ建立兔脊髓缺血损伤模型,随机分２组（ｎ＝１０）,Ａ组：缺血对照;Ｂ组：缺血＋脊髓低温盐水灌注。结果 （１）各组血压心率无明显差别;（２）Ｂ组兔下肢功能恢复良好,而Ａ组瘫痪;（３）脊髓形态学显示Ａ组中央灰质聚集性坏死,巨噬细胞浸润,尼氏体消失,核仁模糊,Ｂ组未见Ａ组的形态