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51.
正常人及大鼠心脏内皮素转换酶的分布   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:了解正常人和大鼠心脏各部分内皮素转换酶(Endothelin-conveerting en-zyme,ECE)的分布。方法:采用半定量RT-PCR法检测ECE mRNA表达,同时根据外源性的巨内皮素-1转变为内皮素-1的量判定ECE活性。结果:正常人心脏各部位心肌均存在ECE,ECEmRNA表达和活性的分布特点一致:心房显著高于心室,左、右心房间及左、右心室和室间隔间无显著性差异。大鼠的ECE mRNA表达和活性分布规律与人相似。结论:正常人和大鼠心脏各组分均存在ECE,且两者的分布规律相似。  相似文献   
52.
53.
StudiesoftheeffectsofdietaryzincontheimmuneorgansandcellularimmunityintheratWuJiahui(吴嘉惠);WuShuibing(吴水冰);BaiJiasi(白家驷);KongX...  相似文献   
54.
本文对59名接触实验动物大白鼠引起23例流行性出血热(EHF)的流行病学和临床症状进行了调查,发病率为38.98%。发病的有副教授、讲师、助教、研究生等。发病多在春季,年龄组在21~40岁,男多于女。经间接免疫荧光技术检查,大白鼠肺EHFV抗原阳性率为32.69%。临床分型以中型为多,其次为重型和轻型。临床症状以发热、头痛、腰痛、全身痛、食欲不振、酒醉貌为主,没有死亡病例。血清间接免疫荧光抗体IgG在1:320~1:5 120之间的占91.30%。  相似文献   
55.
目的 探讨主动吸入药物烟对大鼠NO的影响。方法 制备大鼠主动吸烟模型 ,采用硝酸还原酶法测定各组大鼠血清、肺、心肌及脑组织的NO含量。结果 非药物烟组大鼠血清、肺、心肌及脑组织中NO含量明显低于非给烟对照组 ,药物烟高、中剂量组NO含量明显高于非药物烟组 ,接近非给烟对照组。结论 吸烟对大鼠血液、肺、心肌及脑组织有不同程度的损伤作用 ,使NO含量降低 ;药物烟具有一定的保护和防止NO含量降低的作用。  相似文献   
56.
Effects of 4 progestogens at equal dosages (5 mg/kg/day) on lipid metabolism and plasma glucose levels of adult female rats were compared. The 4 progestogens studied were progesterone (P) by SC injection, and megestrol acetate (MEG), norethindrone acetate (NOR), and nomegestrol acetate (NOM) PO. MEG, a 17 alpha-hydroxyprogesterone derivative, induced significant increases in glucose, total and high-density lipid (HDL) cholesterol, triglyceride, and phospholipid plasma levels. Treatment with NOR, a 19-nortestosterone derivative, resulted in a reduced gain in body wt and in a marked decrease in all plasma lipid parameters. The 19-norprogesterone derivative NOM, like P, did not alter lipid or glucose metabolism, despite a significant increase in body wt gain. In particular, no reduction in the HDL cholesterol level occurred. Plasma and tissue lipolytic activities remained unchanged. The results of this study confirm interest in the therapeutic class of 19-norprogesterone-derived progestogens, exemplified by NOM, with respect to their lack of metabolic side effects.  相似文献   
57.
Andrea Varro  G.J. Dockray   《Brain research》1986,376(1):213-216
The C-terminal flanking peptide of preprocholecystokinin (preproCCK) has been identified in extracts of rat brain using a novel radioimmunoassay. There is a single form of immunoreactive material on gel filtration, ion exchange and reversed-phase HPLC. The C-terminal preproCCK immunoreactivity had a similar pattern of distribution to CCK8 in different regions of rat brain. This assay should help in studies of neuronal CCK biosynthesis.  相似文献   
58.
目的 观察辛伐他汀(Sim)对白细胞在早期糖尿病大鼠视网膜毛细血管中黏附、堆积的影响,探索他汀类药物可能的非调脂性治疗作用.方法 Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组、糖尿病组(DM)、糖尿病Sim组(DMsim)和糖尿病生理盐水组(DM saline).腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病模型,成模后Sim组予以Sim15 mg/(kg·d);DMsim组等量灌胃,2周后处死动物,取右眼制备视网膜石蜡切片,行形态学观察及CD45-MAb免疫组织化学研究.结果 CD45在正常大鼠视网膜血管内皮细胞胞膜中有表达,DM组CD45的表达明显增加,与正常对照组、DMsim组比较差异有统计学意义(P<O.05).结论 早期糖尿病大鼠视网膜白细胞黏附性增加,Sim可显著地抑制白细胞在视网膜中的黏附和堆积,改善糖尿病大鼠视网膜微循环.  相似文献   
59.
目的了解正常大鼠角膜内皮细胞在体外经γ-干扰素诱导后,主要组织相容性复合体(major histoeompatibility complex,MHC)-Ⅰ、Ⅱ类抗原异常表达的情况。并观察比较白细胞介素-2-绿脓杆菌外毒素(interleukin-2-pseudomonas exotoxin40。IL-2-PE40)、环胞霉素A(cyclosporine A,CsA)对角膜内皮细胞MHC-Ⅰ、Ⅱ类抗原异常表达的免疫抑制作用。方法采用ACAS-570黏附式细胞分析仪和免疫荧光技术,对体外原代培养经γ-干扰素诱导后的正常大鼠角膜内皮细胞分成A、B2组进行MHC-Ⅰ、Ⅱ类抗原表达的相对量测定,并在培养液中加入新型免疫抑制剂IL-2-PE40和CsA,进一步测定角膜内皮细胞MHC-Ⅰ、Ⅱ类抗原的表达量。结果未加入γ-干扰素前,MHC-Ⅰ类抗原的表达量为97.8±8.1,MHC-Ⅱ类抗原无表达;经γ-干扰素诱导后,MHC—Ⅰ类抗原的表达量为1006.3±13.2,MHC-Ⅱ类抗原表达量为406.5±10.5,γ-干扰素加入前后MHC-Ⅰ、Ⅱ类抗原比较均有统计学意义(P〈0.05)。IL-2.PE40组MHC-Ⅰ类抗原的表达量为618.2±13.5,MHC-Ⅱ类抗原表达量为204.5±7.8,CsA组MHC-Ⅰ类抗原的表达量为609.5±12.9,MHC-Ⅱ类抗原表达量为198.5±6.9,IL-2.PE40组、CsA组分别与注射用水比较,MHC—Ⅰ、Ⅱ类抗原间均有统计学意义(P〈0.05)。IL-2.PE40组与CsA组比较.MHC—Ⅰ、Ⅱ类抗原间差异无统计学意义(P〉0.05)。结论在体外,γ-干扰素可诱导角膜内皮细胞MHC-Ⅰ、Ⅱ类抗原异常表达;IL-2-PE40及CsA均能不同程度的抑制这种表达。[眼科新进展20ff7;27(3):170.172]  相似文献   
60.
目的:探讨一氧化氮、一氧化氮合酶在遗传癫痫易感大鼠惊厥发作中的变化及作用。方法:选择惊厥评分在30-40的P77PMC大鼠35只,均分A-G7组,A组为对照组、G组预先30min腹腔注射一氧化氮合酶抑制剂L-NAME,分别于铃声刺激致惊后0.5、1、2、4,12h断头处死,取出脑组织分离双侧大脑皮层、海马等组织匀浆,测定一氧化氮及一氧化氮合酶,分别统计并进行t检验。结果:惊厥后0.5-1h皮层、海马一氧化氮、一氧化氮合酶逐渐升高,2h达峰值,4-12h恢复正常,应用L-NAME后,一氧化氮、一氧化氮合酶升高被抑制,但大鼠惊厥评分增高并致1例惊厥后死亡和明显延长惊厥持续时间。结论:惊厥后大鼠体内一氧化氮、一氧化氮合酶合成增加,给予合成酶抑制后能明显下降,但能加重惊厥程度和延长持续时间,提示一氧化氮于惊厥后升高,可能作为内源性抑制性性质,在惊厥发作自行终止机制中具有重要作用。  相似文献   
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