丹参多酚酸盐预防大鼠术后肠粘连的机制

目的:研究丹参多酚酸盐预防大鼠术后肠粘连的作用并探讨其机制。方法:雄性SD大鼠50只,随机分为5组:正常对照组、模型组和丹参多酚酸盐低、中、高剂量组。除正常对照组外,其余大鼠均制备肠粘连模型。正常对照组和模型组每天腹腔注射葡萄糖;丹参多酚酸盐低、中、高剂量组每天腹腔注射丹参多酚酸盐,连续注射8d。各组于术后第8天取血,肉眼观察肠粘连的程度分级;取盲肠与腹壁粘连组织做病理观察;酶联免疫吸附法测定细胞因子白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平。结果:丹参多酚酸盐能显著减轻大鼠的肠粘连程度,明显降低肠粘连大鼠IL-1β和TNF-α的表达水平,抑制纤维结缔组织的增生,但对IL-4的表达水平几乎没有影响。结论:丹参多酚酸盐可减轻大鼠肠粘连程度,降低IL-1β和TNF-α的表达水平,抑制纤维结缔组织的增生,这可能是其预防肠粘连的机制。     

安胃汤对胃溃疡大鼠溃疡修复及表皮生长因子的影响

目的 探讨安胃汤对实验性乙酸大鼠胃溃疡模型的作用机制.方法 采用放射免疫方法和免疫组织化学方法观察安胃汤对实验性乙酸大鼠胃溃疡模型愈合时血清EGF和胃黏膜EGF表达的影响,对后者进行图像分析及统计学处理.结果 与模型组相比,安胃汤治疗组和雷尼替丁组可提高血清表皮生长因子,差异具有统计学意义(P<0.01),安胃汤大剂量组与雷尼替丁组相比差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,安胃汤治疗组和雷尼替丁组可显著增强胃黏膜EGF,差异具有统计学意义(P<0.01),安胃汤大剂量组强于雷尼替丁组,差异具有统计学意义(P<0.01).结论 安胃汤可能通过提高血清EGF和增强胃黏膜EGF表达,而促进溃疡愈合、提高溃疡愈合的质量.     

经皮血管腔内支架成形术在肝移植(LT)术后静脉流出道阻塞(VOO)患者中的应用并附长期随访报告

 目的 评估经皮血管腔内支架成形术治疗肝移植（liver transplantation，LT）术后静脉流出道阻塞（venous outflow obstruction，VOO）患者的近期与远期疗效，总结相关介入处理经验。方法 对复旦大学附属中山医院2003年1月至2015年12月收治的21例LT术后VOO患者的介入处理方式和长期随访资料进行回顾性分析。结果 21例VOO患者中，下腔静脉狭窄16例次，肝静脉狭窄9例次。21例患者均采用经皮血管球囊扩张联合自膨式支架植入。术前跨狭窄压力梯度为3~31 cmH₂O，平均（12.7±8.3） cmH₂O，术后压力梯度为0~5 cmH₂O，平均（2.2±1.5） cmH₂O。技术成功率及临床成功率均为100%，与介入操作相关并发症1例。下腔静脉及肝静脉1、3、5和10年通畅率分别为100%、100%、100%和95%。结论 经皮血管腔内支架成形术治疗LT术后VOO操作简便，疗效确切，可获得良好的近期及远期疗效，可作为LT术后VOO的首选治疗方案。     

持续游泳运动大鼠下丘脑弓状核内c-fos基因的表达

目的 观察持续游泳运动后大鼠下丘脑弓状核内Fos蛋白的时效性表达规律,探讨弓状核在持续运动中的作用机制. 方法 将30只大鼠随机分为对照组(n=5)和持续运动组(n=25),建立持续游泳运动模型,免疫组织化学SABC法检测运动后即刻(0 h),0.5 h,1 h,2 h,4 h大鼠弓状核内Fos蛋白表达,并通过图像分析系统和统计学软件进行图像和数据分析. 结果 ①对照组大鼠下丘脑弓状核内Fos阳性神经元极少量散在分布;②与对照组相比,持续游泳运动后即刻1 h内,弓状核Fos阳性神经元数目显著增多(P<0.05),其中即刻即达最大值,0.5 h时Fos阳性神经元数目较即刻减少(P<0.05),1 h时较0.5 h再次增多(P>0.05).而后在2 h,4 h Fos阳性神经元数目逐渐回落至正常对照水平(P>0.05). 结论 下丘脑弓状核在持续运动后机体调节中起重要作用.     

洋参御糖丸对实验性糖尿病大鼠心肌SOD活性与MDA含量的影响

目的:观察洋参御糖丸干预糖尿病大鼠心肌损伤的疗效并探讨其作用机制.方法:采用高脂高糖饮食饲养大鼠,并腹腔注射链脲佐茵素(STZ)复制糖尿病模型.用洋参御糖丸治疗,以二甲双胍、糖尿乐作为阳性对照药,以比色法检测模型大鼠心肌组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:洋参御糖丸能显著提高心肌组织SOD活性,降低MDA含量.结论:洋参御糖丸能有效降低糖尿病大鼠心肌组织的氧化应激水平,提高糖尿病大鼠心肌的抗氧化能力.     

缺氧缺血时新生大鼠脑中谷氨酸含量的变化及与脑损伤的关系

目的建立单侧缺氧缺血性脑损伤 (hypoxic ischemicbraindamage,HIBD)动物模型 ,研究HIBD时脑中谷氨酸含量的变化及意义。方法选择 7日龄Wistar大鼠 5 6只 ,建立HIBD模型 ,随机分成假手术 2 4、4 8、72h组和HIBD 2 4、4 8、72h组及正常对照组 ,每组 8只 ,制模前观察每只大鼠的夹尾左旋及翻身能力。各组于规定时刻断头处死 ,留取脑标本检测 :HE或阿新兰 (Alicanblue)染色观察脑形态学改变 ;高效液相色谱分析电化学检测法(highperformanceliquidchromatography ,HPLC)测定脑谷氨酸 (glutamate ,Glu)含量 ;流式细胞仪 (flowcytometry ,FCM )检测脑同一区域凋亡细胞计数。结果制模前各组大鼠行为检查均正常 ;制模后 1hHIBD各组 15只不能翻身 ,19只出现夹尾左旋 ,两者均有 11只。与同时刻假手术组比较 ,HIBD各组脑组织神经元细胞变性、坏死 ,树突减少或消失 ,脑软化灶形成 ,小胶质细胞增生 ,以 72h组最明显 ;HIBD 4 8h组Glu含量明显升高 ;HIBD各组凋亡细胞计数明显增加 (P均 <0 .0 5 )。结论缺氧缺血损伤了大鼠的运动中枢 ,缺氧缺血后 4 8h脑中Glu含量的短暂升高与脑组织病理损害、神经细胞凋亡密切相关 ,提示脑中Glu含量的升高在HIBD的发病过程中具有重要作用 ,降低脑中Glu含量是改善HIBD的关键。     

息痛颗粒对正常大鼠自然戒断症状观察

目的 :了解息痛颗粒是否具有药物依赖性。方法 :以息痛颗粒 (30、15、1g·kg- 1 ·d- 1 )三个剂量分别对大鼠灌胃给药 ,连续 2 8d。盐酸吗啡以剂量递增法对大鼠皮下注射作阳性对照。停药后观察有无戒断症状及体重变化。结果 :息痛颗粒各组戒断症状及体重变化均不明显 ,吗啡组戒断症状明显 ,体重明显下降 ,息痛颗粒各组与吗啡组相比戒断症状分值有显著差异 (P<0 .0 1)。结论 :息痛颗粒无药物依赖性。     

兰索拉唑对大鼠出血-休克应激性胃溃疡的防治作用

目的:研究兰索拉唑对大鼠出血-休克所诱发的应激性胃溃疡的防治作用。方法:大鼠麻醉后按每200 g体重3 ml放血,诱发出血-休克应激性胃溃疡,观察静脉注射兰索拉唑(15 mg/kg,30 mg/kg,60 mg/kg)对胃溃疡指数和胃黏膜的影响,并与奥美拉唑(30 mg/kg)及生理盐水组相比较。结果:与生理盐水组相比,不同剂量兰索拉唑组大鼠胃溃疡指数明显降低(P<0.05或0.01),胃黏膜细胞损伤程度显著减轻(P<0.05或0.01),且有良好的量效关系。同等剂量下,兰索拉唑和奥美拉唑的抗溃疡作用相似。结论:兰索拉唑对大鼠出血-休克应激性胃溃疡具有良好的防治作用。     

黄芪对SHR心肌SERCA表达及血管平滑肌钙离子水平影响的初步探讨

目的:探讨黄芪注射液对SHR心肌SERCA的表达及血管平滑肌钙离子含量的影响.方法:将19只自发性高血压大鼠(SHR)与16只Wistar-kyoto大鼠(WKY)随机各分为空白对照组、低黄芪剂量组、中黄芪剂量组、高黄芪剂量组四组,分别每天腹腔注射0.9ml生理盐水和0.9ml、1.2ml、1.8ml的黄芪注射液共8周,再测量大鼠心肌中SERCA的表达和血管平滑肌钙离子含量.结果:SHR生理盐水组心肌SERCA在蛋白水平的表达,较WKY生理盐水组明是下降;SHR大剂量黄芪组心肌SERCA在蛋白水平的表达,较SHR生理盐水组明显升高.SHR生理盐水组血管平滑肌钙离子水平明显高于WKY组:SHR大剂量黄芪组血管平滑肌钙离子水平较SHR生理盐水组明显降低.结论:大剂量黄芪注射液能显著增加SHR心肌SERCA在蛋白水平的表达,能明显的减少SHR血管平滑肌钙离子的水平.     

孕哺期铅暴露对仔鼠学习记忆能力及海马组织中P-JNK表达的影响

目的:研究孕哺期铅暴露对仔鼠学习记忆能力及海马组织中磷酸化JNK蛋白(P-JNK)表达的影响。方法:0.3(低剂量铅暴露)、1.0(中剂量铅暴露)和3.0(高剂量铅暴露)g/L醋酸铅溶液以自由饮水方式对母鼠孕哺期染毒,每组10只,并设未染毒对照组。每组取10只仔鼠用于实验,仔鼠出生第21天用水迷宫实验检测其学习记忆能力,并检测其血液和海马组织中铅的含量,采用Western Blot法测定其海马组织中P-JNK蛋白的表达水平。结果:迷宫实验中,各组仔鼠错误次数和平均逃避潜伏期时间比较,差异有统计学意义(F=302.475和26.902,P<0.001);组间两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。各组仔鼠血及海马组织铅水平比较,差异有统计学意义(F=53.139和9.392,P=0.003和0.001),组间两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。各组仔鼠海马组织中P-JNK蛋白表达比较,差异有统计学意义(F=67.103,P<0.001),各剂量铅暴露组P-JNK蛋白的表达明显高于对照组(P<0.05)。结论:铅经血脑屏障,可能通过上调海马中JNK磷酸化水平并激活其信号传导通路,造成子代神经系统的损伤,从而影响学习记忆功能。