DNA Fragmentation in Central Nervous System Vascular Malformations

Recent studies have shown that apoptosis plays an important role in vascular remodeling. We examined central nervous system vascular malformations for the presence of DNA fragmentation which is the evidence of apoptosis. We hypothesize that vascular remodeling through apoptosis may be responsible for recurrence or hemorrhage in these lesions. We examined the specimens of central nervous system vascular malformations by in situ end labeling (ISEL) of fragmented DNA. Moreover, we examined the expression of Caspase-3 which is apoptosis-related proteins in these lesions by immunohistochemistry. DNA fragmentation was observed in all 15 arteriovenous malformation (AVM) specimens. ISEL-positive cells were mainly distributed in the endothelium, media and perivascular tissue. In cavernous hemangioma (CH), DNA fragmentation was also observed in all 5 specimens. ISEL-positive cells were distributed in the endothelium, subendothelium and intercavernous matrix. Thirteen out of 15 AVM lesions stained positive for Caspase-3. Caspase-3 immunoreactivity was mainly distributed in the endothelium, media and perivascular tissue. This distribution was similar to that of ISEL positive cells. As for CHs, all 5 lesions stained positive for Caspase-3. Caspase-3 immunoreactivity was distributed in the endothelium, subendothelium and intercavernous matrix. Our findings indicate that apoptotic cell death and vascular remodeling play a role in the development and maintenance of vascular malformations.     

CT-Based Needle Marking of Superficial Intracranial Lesions for Minimal Invasive Neurosurgery

A CT-based method of marking superficial intracranial lesions with a needle is presented. This form of neuronavigation can be applied in every neurosurgical centre. Owing to its rapid application it is also suitable for cases of emergency. The neurosurgical approach can be centred precisely over the lesion providing for a minimally invasive operation. The method has proved its efficacy in numerous cases of haematomas and cystic lesions.     

运用彗星试验检测麝香酮对苯并(a)芘致DNA损伤的影响

[目的]研究麝香酮在体内试验条件下 ,对苯并(a)芘致小鼠肝和肺细胞核DNA损伤的影响。[方法]SENCAR雄性成年小鼠灌胃 ,分别单独给予苯并(a)芘125、250、500mg/(kg·bw·d)和用麝香酮250、500mg/(kg·bw·d)预处理后再给予苯并(a)芘125mg/(kg·bw·d) ,处死动物后分离小鼠肝和肺组织细胞核做彗星测试 ,采用CCD成像分析系统分析彗星 ,取尾相 (olivertailmoment,OTM)值判断DNA损伤强度。[结果]苯并(a)芘各浓度组均出现小鼠肝和肺细胞OTM值的明显增加 ,高浓度麝香酮[500mg/(kg·bw·d)]可引起小鼠肝细胞OTM值的轻度增加。用高浓度麝香酮预处理小鼠后再给予苯并(a)芘 ,所观察到的肝、肺的DNA损伤 (肝OTM值为7.6、肺为11)较之苯并(a)芘单独染毒引起的DNA损伤(肝OTM值为5.1、肺为6.9)增加更明显。[结论]麝香酮能明显增强苯并(a)芘所致的DNA损伤作用     

番茄红素对大鼠细胞DNA氧化损伤修复的影响

目的　研究番茄红素对大鼠淋巴细胞和肝细胞DNA损伤的保护作用。方法　大鼠灌胃番茄红素 4周后 ,采用单细胞凝胶电泳技术对外周血淋巴细胞和肝细胞DNA损伤进行分析。结果　番茄红素组大鼠淋巴细胞和肝细胞DNA的迁移率和尾长显著低于对照组。结论　番茄红素对淋巴细胞和肝细胞DNA损伤具有一定的保护作用。     

妊娠期接受MRI磁场照射对子代大鼠不同发育期MAPK的影响

【目的】　研究妊娠期接受磁共振 (magneticresonanceimaging ,MRI)复合磁场照射对子代大鼠不同发育期脑部丝裂原活化蛋白激酶 (mitogenactivatedproteinkinase ,MAPK) /细胞外信号调节蛋白激酶 (extracellularsignalregulatedproteinkinase ,ERK )表达的影响。 　【方法】　SD孕鼠妊娠第 12～ 18d给予 0 .3 5TMRI磁场照射 ,雌性子鼠1、2、5月龄时进行大脑切片免疫组化SP方法染色 ,并用图像分析仪进行半定量分析。　【结果】　MAPK/ERK免疫反应在大鼠脑切片上广泛表达 ;随着年龄增长 ,未发现其表达的变化 ;在各年龄段子鼠照射组和对照组间MAPK/ERK的免疫反应表达差异均无显著性 (P >0 .0 5 )。　【结论】　妊娠期MRI磁场照射后并未引起子代大鼠MAPK/ERK免疫反应表达的异常     

外源核苷酸对免疫抑制小鼠胸腺细胞DNA损伤的影响

目的:检测外源核苷酸对经环磷酰胺诱导的免疫抑制小鼠胸腺细胞DNA损伤的影响。方法:采用18～20 g昆明种小鼠30只,雌雄各半,随机分成阴性对照组(NEC)、阳性对照组(POC)和核苷酸组(NTG),每组10只。NEC组和POC组小鼠均饲喂半纯合无核苷酸的基础日粮,NTG组则在基础日粮中添加0.25%的核苷酸,实验期为21 d。在实验结束前18 h POC组和NTG组小鼠按照150mg/kg bw的剂量腹腔注射环磷酰胺,NEC组注射生理盐水,实验结束时测定脾脏和胸腺脏器指数,并取胸腺细胞,做单细胞凝胶电泳,观察细胞DNA损伤情况。结果:在基础日粮中添加核苷酸对小鼠免疫器官重量没有显著影响(P>0.05),但能极显著降低受损胸腺细胞百分率(P<0.01)和受损细胞DNA尾长(P<0.01)。结论:外源核苷酸能显著降低免疫抑制小鼠受损胸腺细胞百分率和损伤程度。     

金黄色葡萄球菌DNA体内抗肿瘤研究

目的 探讨金黄色葡萄球菌染色体DNA(S．aureus DNA)体内抗肿瘤免疫的效果及其免疫机制。方法 纯化提取金黄色葡萄球菌染色体DNA进行抗肿瘤及免疫学指标的测定。结果 S．aureus DNA腹腔注射给药可抑制肿瘤生长，提高荷瘤裸鼠血清内IFN-γ含量，调节其TNF-α的水平。结论 S．aureus DNA具有抗肿瘤免疫特性，为微生物DNA制剂开发应用于抗肿瘤治疗提供了科学依据。     

内蒙古西部地区城乡蒙汉族女生经前准备情况

目的了解城乡蒙汉族中小学女生的经前准备情况,为开展青春期健康教育提供科学依据.方法采用分层整群抽样的方法,对蒙汉族中小学女生6 298名进行经前准备情况调查.结果城乡蒙汉族中小学女生的经前教育情况城市好于农村,汉族好于蒙族,但总体情况不容乐观.对月经感到紧张忧虑的女生其月经失调、痛经和经前期紧张综合征的发生率均较高.结论应对中小学女生进行正确的、恰当的经前教育,以确保其身心健康.     

Prev-DAF试剂盒分析线粒体基因1555A-G突变

目的建立应用标准试剂盒方法检测线粒体基因1555A-G(mtDNA1555A-G)突变的程序,进行母系遗传耳聋家系的基因型分析.方法采用Prev-DAF试剂盒分析14个母系遗传耳聋家系,共检测耳聋患者34个,正常个体11个,并以Alw26酶切和测序方法验证试剂盒检测的准确性.结果Prey-DAF试剂盒检测结果证实13个家系中33个耳聋患者携带有mtDNA1555A-G突变,另1个耳聋家系中的一名耳聋患者不携带此突变,11个正常个体中无此突变,试剂盒检测方法与Alw26I酶切法和测序结果完全吻合.结论在中国,mtDNA1555A-G氨基糖甙类抗生素致聋的家系多,分布广,Prev-DAF试剂盒在分析线粒体基因1555A-G突变方面具有简单、低耗、结果直观的特点,适合在中国用于进行此突变的大规模筛查或预防性检查.     

非综合征型遗传性聋家系系谱分析及mtDNA 12SrRNA tRNALeu(UUR)tRNASer(UCN) 基因突变分析

目的探讨非综合征型遗传性聋(NSHL)家系中线粒体基因(mtDNA)突变所占比重以及母系遗传的统计学规律.探讨mtDNA突变与遗传性聋的关系及突变在这类家系及散发感音神经性聋(SNHL)中的发生率.方法收集遗传性NSHL家系29个,行家系调查;对家系进行形式遗传学分析、分离分析;采取外周血,从白细胞中抽取DNA;以多重聚合酶链反应(PCR)法检测mtDNA(nt)1 555G、7 445G、3 243G点突变;行mtDNA12SrRNA,tRNALeu(UUR)及tRNASer(UCN)基因序列测定.结果多重PCR检测示mtDNA突变家系12个;形式遗传学分析确定为显性遗传不规则外显的家系,mtDNA突变率高;分离分析结合mtDNA突变检测示母系遗传不具有常染色体遗传基因分离比.经测序证实,12个家系具有mtDNA突变;形式为1 555G突变家系10个,7 445G突变家系2个,未发现3 243G突变家系.结论母系遗传与常染色体显性及隐性遗传基因传递分离比有差异;mtDNA突变在NSHL中占较高比例,主要形式是1 555G及7 445G突变.在散发病例中发生率很低;7 445G结合1 555G点突变筛查对SNHL的诊断有重要意义.多重PCR法是mtDNA多基因突变位点简便的检测方法.