β-catenin，c-myc和Cyclin组织中的表达及意义D1在胰腺癌

目的 研究β-catenin异常表达、c-myc和Cyclin D1的高表达与胰腺癌发生、浸润、转移的关系。方法 应用免疫组织化学方法检测5例正常胰腺组织和40例胰腺癌及13例相应癌旁组织中β-catenin、cmyc和Cyclin D1的表达。结果 5例正常胰腺组织及13例胰腺癌旁组织中β-catenin为正常表达，c-myc和CyclinD1阴性表达，40例胰腺癌组织中25例有β-catenin的异常表达（25／40，62．5％），20例（20／40．50％）有c-myc的高表达，23例（23／10，57．5％）有Cyclin D1的高表达。β-catenin的异常表达率与淋巴结转移、浸润及病理分级相关（P〈0．05），c-myc和Cyclin D1的高表达与分化程度，浸润，转移及病理分级无关，β-catenin的异常表达与c-myc的阳性表达不相关，而与Cyclin D1的阳性表达相关。结论 β-catenin的异常表达可能主要是通过激活Cyclin D1引起细胞增殖，导致肿瘤的发生。     

转化生长因子 β1 作用下绒毛膜癌JEG - 3 细胞 c - myc mRNA 表达简

目的 观察在转化生长因子β1（TGF-β1）、-β1受体Ⅰ抑制剂（LY364947）和p38MAPK抑制剂（SB203580）作用下,绒毛膜癌JEG- 3细胞中c-myc mRNA的表达变化.方法 用5 ng/ml的TGF-β1以及1 μM 、3 μM TGF受体Ⅰ抑制剂（LY364947）和1 μM 、3 μM p38MAPK抑制剂（SB203580）作用JEG- 3细胞,用qRT-PCR技术检测各组细胞中c-myc mRNA的表达差异.结果 与正常对照组比较,5 ng/ml TGF-β1组细胞中c-myc mRNA的表达水平升高（P〈0.05）;p38 MAPK抑制剂（SB203580）和TGF-β受体Ⅰ抑制剂（LY364947）均抑制了c-myc mRNA的表达,且抑制作用与应用浓度呈正相关（P〈0.05）.结论 c-myc作为TGFβ1/Smads通路的下游靶基因,其调控有赖于TGFβ1与受体Ⅰ的结合,同时,在绒毛膜癌JEG-3细胞中,TGF-β1介导的Smad途径与 p38 MAPK信号转导存在交互作用.     

FISH检测两种基因在宫颈癌筛查中的价值

目的：探讨荧光原位杂交（FISH）检测人类染色体末端酶基因（hTERC）和c-MYC基因扩增在宫颈癌筛查以及疾病转归中的预警价值。方法收集符合条件的妇科门诊患者宫颈标本1000例,行液基细胞学（TCT）和hTERC、c-MYC基因检测,任一项阳性者在阴道镜下取活检。病理异常者分别在第3、6、12个月重复行细胞学和基因检测及阴道镜随访。结果hTERC和c-MYC阳性率分别为7．3％、4．6％。无论是细胞学或者病理学分类,两种基因的异常扩增率均随着病变级别加重而升高（P＜0．05）。两基因表达也呈正相关性（P＜0．01）。随访发现5例患者存在恢复缓慢或疾病进展甚至术后复发,其中4例为hTERC和c-MYC共同表达的患者。hTERC基因的灵敏度和约登指数高于c-MYC,但是特异度较低。结论hTERC基因和c-MYC基因的异常扩增阳性率随宫颈病变程度、宫颈细胞异常程度增加而增加。两者可以与细胞学互为补充,用于宫颈病变初筛和高度病变风险的评估。     

维甲酸诱导HL-60细胞分化过程中端粒酶活性与 hTERT,c-myc和bcl-2表达的研究

为了探讨全反式维甲酸(ATRA)诱导HL—60细胞分化过程中端粒酶活性与hTERT，c—myc和bcl—2　mRNA表达的变化规律及其意义，复制HL—60细胞的诱导分化模型，在分化前和分化过程中通过端粒重复序列扩增PCR—ELISA方法测定端粒酶活性，采用RT—PCR方法检测hTERT，c—myc和bcl—2　mRNA表达水平。结果显示，在ATRA诱导HL－60细胞分化过程中，端粒酶活性水平逐渐下降，hTERT　mRNA表达下调的同时c—myc和bcl—2　mRNA表达亦下调，且hTERT　mRNA下调早于端粒酶活性水平下降。结论：全反式维甲酸诱导的HL—60细胞分化过程与端粒酶活性降低和hTERT，c—myc及bcl—2　mRNA表达下降有关。     

反义c-myc重组腺病毒载体的构建及其对大鼠气道平滑肌细胞增殖的抑制作用

目的:观察反义c-myc重组腺病毒载体对大鼠气道平滑肌细胞增殖的抑制作用. 方法:构建大鼠反义及正义c-myc细菌质粒,并将所得细菌质粒及腺病毒E1缺失质粒导入293细胞系,经共转染得到正义及反义重组腺病毒载体. MTT法检测重组腺病毒载体对大鼠气道平滑肌细胞增殖的抑制作用,免疫组织化学染色检测重组腺病毒载体对c-Myc蛋白的表达. 结果:反义c-myc重组腺病毒载体可抑制大鼠气道平滑肌细胞增殖,降低气道平滑肌细胞c-Myc蛋白的表达. 结论:反义c-myc重组腺病毒载体可抑制大鼠气道平滑肌细胞增殖.     

凋亡、PCNA、p53及c-myc表达水平在鼻咽癌放疗中的相关关系

目的 :探讨凋亡、增殖细胞核抗原 (PCNA)、p5 3蛋白及 c- m yc表达水平在鼻咽癌放疗中的相互关系。方法 :对 31例鼻咽癌患者于放疗前及接受放射剂量 1 5 2 0 c Gy后分别从鼻咽部肿物取活检 2次。应用末端脱氧核苷酸转移酶 (Td T)介导的脱氧核苷酸缺口末端标记 (TUNEL )技术检测凋亡 ,应用 S- P免疫组化法检测 PCNA、p5 3蛋白及 c- myc。结果 :p5 3蛋白表达水平与放疗前凋亡率、放射诱导凋亡率以及放疗前后 PCNA差值均呈高度负相关 (P均 <0 .0 1 ) ,与放疗前 PCNA呈高度正相关(P <0 .0 1 )。 c- m yc表达水平与放疗前凋亡率呈负相关 (P <0 .0 5 ) ,与放射诱导凋亡率、放疗前 PCNA以及放疗前后 PCNA差值均呈正相关 (P均 <0 .0 5 )。结论 :鼻咽癌的细胞凋亡及细胞增殖与 p5 3基因的突变及 c- myc存在密切的相关性 ,并在放疗中起到重要的调控作用     

人乳腺癌c—myc基因扩增与年龄和转移能力相关性探讨

用Ｓｏｕｔｈｅｒｎ分析法检测了２５例乳腺癌组织中ｃ－ｍｙｃ基因的拷贝数及多态性，发现其中１２例（４８％）有ｃ－ｍｙｃ基因的扩增，长度分别为１３ｋｂ和２３ｋｂ。高龄患者中（≥４５岁），ｃ－ｍｙｃ扩增的阳性率（１１／１６，６８％）高于成年患者（＜４５岁）（１／９，１０％，Ｐ＜０．０５），同时证实，腋窝淋巴结转移出现ｃ－ｍｙｃ扩增的比例（１２／１７，７０％）明显高于无腋窝淋巴结转移者（１／８，１２％，Ｐ＜０．０５）。结果表明，ｃ－ｍｙｃ基因扩增与乳腺癌腋窝淋巴结转移及高龄状态发病有密切关系。我们认为，ｃ－ｍｙｃ经扩增方式激活在更年期女性乳腺癌发生过程中可能起着重要的作用。     

甲基叔丁基醚对原癌基因和功能基因表达的影响

甲基叔丁基醚（ＭＴＢＥ）是一种新型的汽油添加剂,被用来提高汽油燃烧效率,减少汽车尾气中有害物质的排放。ＭＴＢＥ具有一定的动物致癌性,但其机制目前并不清楚。本研究采用免疫组织化学方法,检测了ＭＴＢＥ对体外培养的ＮＩＨ３Ｔ３细胞中ｃ－ｍｙｃ和ｐ２１蛋白表达的影响;采用点杂交方法,从ＲＮＡ水平检测了ＭＴＢＥ亚慢性染毒大鼠肝组织中原癌基因ｃ－ｍｙｃ基因和功能基因ＧＳＴ－Ｐ基因的表达情况。免疫组化结果显示,ＭＴＢＥ可诱导ｃ－ｍｙｃ基因的高表达,对ｐ２１蛋白的表达未见明显影响。点杂交结果显示,ＭＴＢＥ可明显诱导大鼠肝组织中ｃ－ｍｙｃ基因的高表达,而对ＧＳＴ－Ｐ基因的表达未见明显影响。上述结果提示,ＭＴＢＥ可诱导细胞中ｃ－ｍｙｃ基因表达活性增高,可能是其动物致癌性的机制之一。     

子宫内膜癌c-myc癌基因的表达及临床意义

目的探讨c-myc癌基因在子宫内膜癌中的表达及临床意义.方法采用免疫组化ABC法检测49例子宫内膜癌中c-myc癌基因蛋白的表达,与对照组临床病理学特征及预后相比较,进行统计分析.结果表明25例正常和增生过长的子宫内膜c-myc表达阴性,49例子宫内膜癌中10例c-myc表达阳性,占20%.c-myc的表达与组织学分级、手术分期及生存率显著相关,但与肌层浸润深度无关.结论c-myc癌基因蛋白可能在子宫内膜癌的发生、发展中起作用,并可能提示患者的预后.     

C-myc、N-myc在髓母细胞瘤中的表达及其与预后的关系

目的　了解细胞核转录因子 C- myc、N - m yc在髓母细胞瘤中的表达及其与预后的关系 ,以及在成人和儿童患者中的表达差异。方法　采用免疫组化 ABC法对 2 1例成人和 14例儿童髓母细胞瘤石蜡切片进行免疫组化检测 ,并结合随访资料进行生存曲线分析。结果　在全部病例中 ,C- myc有 5例表达 ,阳性率为 14.3% ( 5 /35 ) ,N- m yc在石蜡切片中未见表达 ;C- myc在成人患者中的表达 ( 1例 )明显低于儿童患者中的表达 ( 4例 )。生存曲线分析表明 C- myc的表达与否与预后无关。结论　 C- m yc可能与髓母细胞瘤的发生有关 ,但与预后无关。儿童髓母细胞瘤的遗传学异常现象要高于成人。 N- myc在石蜡切片中无表达可能与固定过程中抗原丢失有关