股骨颈动力交叉钉系统治疗股骨颈骨折近期疗效

目的探讨股骨颈动力交叉钉系统（femoral neck system，FNS）治疗股骨颈骨折的近期临床疗效。方法回顾分析 2019 年 1 月—2020 年 4 月收治且符合选择标准的 34 例股骨颈骨折患者临床资料，根据内固定方式不同分为 A 组（19 例，采用传统空心螺钉内固定治疗）和 B 组（15 例，采用 FNS 内固定治疗）。两组患者性别、年龄、患侧侧别、致伤原因、骨折分型及受伤至手术时间等一般资料比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。记录并比较两组患者手术时间、术中出血量、透视次数、骨折愈合时间等；术后常规行 X 线片、CT 检查评估骨折复位及内固定情况，并测量患侧较健侧股骨颈短缩情况；采用 Harris 评分评价髋关节功能。 结果术后 A、B 组分别有 1 例患者骨折复位不满意，其余患者均获满意复位，两组骨折复位质量比较差异无统计学意义（Z=–0.195，P=0.854）。两组患者手术时间比较差异无统计学意义（t=0.649，P=0.064）；A 组术中出血量显著少于 B 组，透视次数显著多于 B 组，差异均有统计学意义（P<0.05）。除 A 组 1 例术后 3 个月退钉，骨折无明显骨痂形成外，两组其余患者骨折均达临床愈合，两组骨折愈合时间比较差异无统计学意义（t=–0.127，P=0.899）；两组均无股骨头坏死发生。末次随访时，X 线片检测示 A、B 组分别有 4 例和 2 例发生股骨颈短缩。两组髋关节功能均恢复良好，末次随访时 Harris 评分比较差异无统计学意义（t=0.956，P=0.346）。 结论FNS 治疗股骨颈骨折创伤小，与空心螺钉内固定相比可减少术中透视次数，可获得满意近期疗效。     

改性壳聚糖基导电复合材料神经导管的体内降解及组织相容性观察

目的探讨改性壳聚糖基导电复合材料神经导管的体内降解及组织相容性，以期为组织工程神经构建提供新的支架材料。方法采用微乳液聚合法合成纳米聚吡咯（polypyrrole，PPy），与壳聚糖共混后注入定制的成管模型，冷冻干燥及脱酸后，制成改性纳米 PPy/壳聚糖复合材料导管（记作 CP 导管）；再经不同程度乙酰化（乙酰化反应时间分别为 30、60、90 min）改性，制备不同乙酰度的 CP 导管（记作 CAP1、CAP2、CAP3 导管）。各导管予红外光谱、扫描电镜进行表征，使用四探针电导仪测定电导率。取 30 只雌性 SD 大鼠，于背部左、右侧各制备 4 个皮下筋膜隧道，分别植入上述导管。术后 2、4、6、8、10、12 周取材，大体观察导管形态及完整性、扫描电镜观察导管微观结构、测量导管降解率，以观察导管体内降解性能；行 HE 染色及抗巨噬细胞免疫荧光染色，观察导管体内组织相容性。结果经表征证实乙酰化改性后的各导管 1 562 cm^–1左右的酰胺Ⅱ谱带增强，表示壳聚糖乙酰化改性成功。各导管均具备导电性能，组间电导率差异无统计学意义（P>0.05）。扫描电镜观察示各导管表面相对光滑、结构致密，无明显差异。导管植入体内后，随时间延长均出现一定程度塌陷，其中 CAP3 导管尤为明显；亦出现不同程度质量丢失，且乙酰化度越高，质量变化越大（P<0.05）。扫描电镜观察示植入 12 周后材料出现较多孔隙，且随着乙酰化度增加，孔隙呈增大趋势。组织学观察显示术后早期各导管均有较多巨噬细胞、淋巴细胞浸润，随着植入时间延长，淋巴细胞有所减少、成纤维细胞增多、胶原纤维增生明显。 结论不同乙酰度的改性壳聚糖基导电复合材料神经导管均有较好的体内生物相容性、可导电、可降解，且降解性与乙酰度相关，有望为组织工程神经构建提供一种新的支架材料。     

计算流体力学在组织工程中的应用进展

目的综述计算流体力学（computational fluid dynamics，CFD）在组织工程中的应用进展。方法广泛查阅 CFD 应用于组织工程的相关文献，主要对 CFD 用于生物反应器设计改良或优化、模拟体外组织再生过程中的流体动力学和细胞生长动力学等方面进行综述。结果CFD 的模拟预测能力可为生物反应器的设计优化和体外组织工程组织培养提供重要的指导作用，且结合实验研究能进一步提高模型预测结果的准确性。结论CFD 作为新兴和有效的研究工具，已在组织工程中展现出独特优势并取得显著进展，但更全面、准确地模拟组织再生全过程仍需进一步研究。     

超声辅助大孔树脂技术富集荆芥穗中总黄酮和总酚的工艺研究

目的 通过超声辅助大孔树脂对荆芥穗Schizonepetae Spica水提物中总黄酮和总酚类化合物进行富集并对比处理前后化合物含量及活性变化。方法 从7种不同类型树脂中筛选超声辅助最佳树脂型号,在吸附动力学和吸附热力学研究下,对超声温度、功率、上样质量浓度及解吸溶剂百分比等影响因素进行工艺优化。测定了优化处理前后各成分含量及活性变化。结果 动力学和热力学的研究表明,荆芥穗总黄酮适用于Langmuir模型,且吸附过程为自发吸热熵增,总酚则为自发放热熵减并适用于Freundlich模型,据此不同的吸附机制优化了2类成分同时富集的最佳工艺,在超声辅助AB-8大孔树脂,温度25 ℃、时间2.5 h,功率150 W,上样质量浓度0.1 g/mL,70%乙醇解吸附的过程下,荆芥穗水提物中总黄酮和总酚类化合物含量增加2～3倍,其单体成分的含量及抗氧化和神经氨酸酶抑制活性均显著增加。结论 超声辅助大孔树脂技术为荆芥穗总黄酮和总酚类成分的有效可行富集技术。     

禽流感病毒研究进展及抗H7N9型病毒疫苗与抗体研究

禽流感病毒（avian influenza virus,AIV）是一种可引起急性呼吸道传染病的人畜共患病毒。自2013年我国出现了全球首例人感染H7N9型AIV病例以来,人们对该病毒产生了担忧与恐慌。AIV在全球广泛传播,人感染不同型别AIV事件也持续发生,造成了巨大的经济损失。目前尚无针对该病的特异性治疗措施与药物,疫苗成为最有可能预防控制病毒传播的手段。现有针对H7N9型AIV的兽用与人用疫苗种类繁多,其中,4类人用H7N9型AIV疫苗已经率先进入了临床试验阶段,主要包括了病毒样颗粒疫苗、减毒活疫苗、灭活疫苗及DNA疫苗,并显示出了良好的安全性和免疫原性。因为暂无上市的人用AIV疫苗,所以其真实效力不得而知。此外,现有的流感疫苗在人群中虽然具有良好的安全性和免疫原性,但对H7N9型AIV并无交叉抗体反应。本文回顾AIV的病原学、流行病学、职业暴露人群调查与防控策略、H7N9型AIV疫苗及H7N9型AIV全人源单克隆抗体研究进展,讨论尚存的问题和挑战以及未来的发展方向,为加深对疾病的了解以及控制AIV在全球的蔓延提供防控策略与方针。     

THSD7A在宫颈癌细胞侵袭、迁移等恶性生物学行为中的研究

目的 为了探索THSD7A对宫颈癌细胞的侵袭、转移以及凋亡等生物学行为的影响。方法 对宫颈癌C33a细胞和SiHa细胞培养及转染siTHSD7A基因,采用Western blotting和RT-qPCR方法在蛋白和基因水平对其验证。后应用Transwell小室实验、流式细胞术检测THSD7A沉默后对两种宫颈癌细胞的侵袭、转移、细胞周期及凋亡的改变。结果 与空白组和阴性对照组相比,沉默THSD7A的表达后,宫颈癌C33a细胞和SiHa细胞的侵袭、迁移能力明显下降（P＜0.01）;进入S期和G2/M期细胞数目减少,凋亡比例增高（P＜0.05）。结论 提示THSD7A可能作为一种致癌基因,在宫颈癌恶性生物学行为的发展过程中起到推进作用。     

An Oil-in-Water adjuvant significantly increased influenza A/H7N9 split virus Vaccine-Induced circulating follicular helper T (cTFH) cells and antibody responses

BackgroundUnadjuvanted A/H7N9 vaccines are poorly immunogenic. The immune response is improved with the addition of MF59, an oil-in-water adjuvant. However, the cellular immunologic responses of MF59-adjuvanted A/H7N9 vaccine are not fully understood.Methods37 participants were vaccinated with 2 doses of 2013 influenza A/H7N9 vaccine (at Days 1 and 21) with or without MF59 and enrolled in an immunology substudy. Responses were assessed at multiple timepoints (Days 0, 8, 21, 29, and 42) for hemagglutination inhibition (HAI) and neutralizing antibody (Neut) assays, memory B cell responses by enzyme-linked ImmunoSpot; circulating follicular helper T cells (cT_FH) and CD4 + T cells by intracellular cytokine staining.ResultsMF59-adjuvanted influenza A/H7N9 vaccine induced significantly higher hemagglutination inhibition (HAI) and neutralizing antibody (Neut) responses when compared to unadjuvanted vaccine. The adjuvanted vaccine elicited significantly higher levels of Inducible T-cell Co-Stimulator (ICOS) expression by CXCR3⁺CXCR5⁺CD4⁺ cT_FH cells, compared to unadjuvanted vaccine. The magnitude of increase in cT_FH cells (from baseline to Day 8) and in IL-21 expressing CD154⁺CD4⁺ T cells (from baseline to Days 8 and 21) correlated with HAI (at Day 29) and Neut antibody (at Days 8 and 29) titers. The increase in frequency of IL-21 expressing CD154⁺CD4⁺T cells (from baseline to Day 21) correlated with memory B cell frequency (at Day 42).ConclusioncT_FH activation is associated with HAI and Neut responses in recipients of MF59-adjuvanted influenza A/H7N9 vaccine relative to unadjuvanted vaccine. Future studies should focus on optimizing the cT_FH response and use cT_FH as an early biomarker of serological response to vaccination.This trial was registered at clinicaltrials.gov, trial number NCT01938742.     

Helicase Hmi1 stimulates the synthesis of concatemeric mitochondrial DNA molecules in yeast Saccharomyces cerevisiae

Hmi1p is a helicase in the yeast Saccharomyces cerevisiae required for maintenance of the wild-type mitochondrial genome. Disruption of the HMI1 ORF generates ^– and ⁰ cells. Here we demonstrate that, in ^– yeast strains, Hmi1p stimulates the synthesis of long concatemeric mitochondrial DNA molecules associated with a reduction in the number of nucleoids used for mitochondrial DNA packaging. Surprisingly, the ATPase negative mutants of Hmi1p can also stimulate the synthesis of long concatemeric ^– mitochondrial DNA molecules and support the maintenance of the wild-type mitochondrial genome, albeit with reduced efficiency. We show that, in the mutant hmi1–5 background, the wild-type mitochondrial DNA is fragmented; and we propose that, in hmi1 yeast cells, the loss of the wild-type mitochondrial genome is caused by this fragmentation of the mitochondrial DNA.