蛋白激酶C激活调控FOS表达参与缺血诱导神经元凋亡的研究

目的：探讨蛋白激酶C（PKC）与神经元凋亡的可能机制，方法：采用大鼠全脑缺血模型，观察脑缺血／再灌流后PKC活性，FOS表达及神经元凋亡的变化。结果：脑缺血／再灌流可以导致PKC的移位激活伴FOS表达及神经元凋亡的增加；用蛋白激酶C抑制剂灯盏花可以阻止上述变化。结论：蛋白激酶C的激活可能通过促进FOS表达参与了脑缺血／再灌流诱导的神经元凋亡。     

沙土鼠短暂性脑缺血后海马损伤的形态学特征

本实验通过结扎沙土鼠双侧颈总动脉20分钟,再灌流7天内,动态观察背侧海马组织的形态学变化。光镜观察表明:海马各区对缺血的反应性不同,其中以 CA_1区锥体细胞对缺血最为敏感,并且 CA_1区神经元的损伤是迟发性的,再灌流4天后才出现大量神经元的坏死、消失,即“迟发性神经元死亡”(NDN)。电镜下发现:缺血再灌流早期(1～2天),CA_1区神经细胞质内有大量粗面内质网增多。本实验结果表明:短暂性脑缺血所致的海马损伤与脑组织其他区域神经元损伤不同。     

Protective effects of serotonin reuptake inhibitors, citalopram and clomipramine, against hippocampal CA1 neuronal damage following transient ischemia in the gerbil

To clarify the role of serotonin in cerebral ischemia, we examined the effects of selective serotonin reuptake inhibitors, citalopram and clomipramine, on ischemic neuronal damage in the gerbil. Pretreatment with citalopram (40 mg/kg i.p.) and clomipramine (20 mg/kg i.p.) protected against neuronal destruction of hippocampal CA1 pyramidal cells following 5 min of forebrain ischemia. Furthermore, microdialysis assays showed that a striking increase in extracellular excitatory amino acid levels during ischemia was significantly inhibited by pretreatment with citalopram and clomipramine. However, citalopram (40 mg/kg i.p.) did not alter the extracellular amino acid concentrations in normal gerbils. Thus, serotonin reuptake inhibitors have a protective effect against ischemic neuronal damage. Furthermore, the present result suggests that the protective effect is mediated through prevention of the accumulation of extracellular excitatory amino acids during and after ischemia.     

新生儿缺氧缺血性脑病血浆内皮素与肺功能的关系

目的 :探讨内皮素 (ET)、在新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)中的作用及与肺功能关系。方法 :将 4 2例 HIE患儿按病情分为轻、中、重三组 ,各组均在入院后第 2天采用婴儿体描箱进行潮气呼吸分析、有效气道阻力及功能残气量等肺功能测定同时用放射免疫法测定血浆 ET水平。结果 :中、重度 HIE组血浆 ET水平均高于轻度组及对照组 ;中、重度HIE组肺功能测定提示 TPTEF/ TE、VPEF/ VE、PEF的下降。重度 HIE组潮气量下降 ,有效气道阻力增高。结论 :血浆ET水平增高与 HIE病情的严重程度相一致 ,肺功能检测指标可以解释血浆 ET水平的增高在新生儿中、重度 HIE发生肺动脉高压及急性肺损伤中起的作用 ,对 HIE临床治疗有一定的指导作用     

Local fibrinolysis for superior mesenteric artery thromboembolism

A 66-year-old man with atrial fibrillation was referred soon after developing left lower limb and abdominal pain with rectal bleeding. An immediate flush aortogram showed embolic occlusion of the left distal superficial femoral artery and superior mesenteric artery (SMA), 3 cm from its ostium. Recombinant tissue plasminogen activitor (rtPA) 40 mg was selectively in stilled in the SMA in two boluses. Abdominal symptoms resolved within 48 h, and complete recanalization of the SMA was shown on angiography. Exploratory laparotomy after 72 h showed a normal small bowel and right colon, and was completed by femoropopliteal embolectomy. Six months later, the patient remained asymptomatic.     

通心络对颈动脉粥样硬化患者脑血流动力学的影响

目的　研究颈动脉粥样硬化伴脑供血不足患者 ,用通心络治疗前后血流动力学的变化。方法　给予 53例有颈动脉粥样硬化的脑供血不足的患者服用通心络胶囊 4粒 ,每日 3次 ,疗程为 4周。治疗前后采用经颅彩色多普勒 (transcranialdoppler,TCD)检测颅内各血管的血流变化 ,并与 30例老年健康体检者进行对照。结果　脑供血不足组各血管平均血流速度 (Vm)与健康对照组比较明显降低 (P <0 .0 5或 P <0 .0 1 ) ,且多数血管搏动指数 (PI)升高 (P <0 .0 5) ;治疗后脑供血不足组各血管的Vm较治疗前有显著性增高 (P <0 .0 5) ,且PI较治疗前有显著性降低 (P <0 .0 5)。结论　通心络可改善颈动脉粥样硬化患者的脑供血 ,是治疗和预防脑供血不足的有效药物     

溶血磷脂胆硷对缺血性心室肌电生理的影响

用台氏液加溶血磷脂胆硷（ＬＰＣ）３ｘｌ０－４灌流离体绵羊心室小梁肌，其０期去极化最大速率（Ｖｍａｘ）、静息电位（ＲＰ）、动作电位幅值（ＡＰＡ）、动作电位复极达ＡＰＡ５０％和９０％的时程ＡＰＤ５０、ＡＰＤ９０分别下降３９．８％、１０．４％、１４．５％、２１．３％和１４．８％；用“模拟缺血溶液”加ＬＰＣ３×ＩＯ－４灌流，其Ｖｍａｘ、ＲＰ、ＡＰＡ、ＡＰＤｓ０和ＡＰＤ９０分别下降７８％、２２．７％、２６％、３５．４％和２１％；实验中对“模拟缺血溶液”中各种成分对ＬＰＣ效应的影响进行分析，发现主要的因素是酸中毒。结果表明：ＬＰＣ是心肌缺血中心律失常的重要因素之一，缺血诱导的酸中毒更加重了ＬＰＣ对心肌细胞的毒性作用。     

川芎素对大鼠脑缺血再灌注时突触后致密物质-95活性的影响

应用神经行为学评估、脑梗死容积测量和Western blot分析,探讨研究阿魏酸钠(SF)的神经保护作用及其对局灶性脑缺血损伤时突轴后致密物质-95(PSD-95)活性的影响,证实SF明显改善再灌注24 h神经功能缺陷和减少脑梗死容积,显著增强再灌注后PSD-95表达,表明SF可能通过加强PSD-95活性来改善缺血性损伤.