肺神经内分泌癌组织中c-myc和E2F1蛋白表达的临床病理意义

目的:探讨转录因子c-myc和E2F1蛋白在肺神经内分泌癌组织中的表达及其临床病理意义。方法:采用免疫组化SP法检测90例多种肺神经内分泌癌组织中c -myc及E2F1蛋白表达,并分析其与各临床病理指标的关系。结果:c- myc和E2F1蛋白表达定位于癌细胞核;c- myc蛋白表达与组织学类型、临床分期、淋巴结转移、肿瘤大体类型以及预后相关,P<0. 05(P值分别为0. 041、0 .003、0 .019、0. 033和0 .000),与患者性别、年龄无关,P>0 05(P值分别为0 069 和1 000);E2F1表达与组织学类型、临床分期、淋巴结转移、肿瘤大小、预后有关,P<0 .05(P值分别为0. 000、0. 001、0. 000、0 .011和0 .000),与患者性别、年龄无关,P>0. 05(P值分别为0. 105和0 .844)。结论:c- myc、E2F1 蛋白在肺神经内分泌癌的发生、演进过程中起着重要作用,并可作为分子指标检测患者预后。     

奥沙利铂为主联合化疗治疗预后不良的晚期非小细胞肺癌临床研究

41例经病理或细胞学确诊的晚期非小细胞肺癌,接受奥沙利铂(L-OHP)为主的联合化疗。L-OHP分别联合吉西他滨(GEM)、去甲长春碱(NVB)、紫杉醇各15、21、5例。三组均予L-OHP100~130mg/m2,静脉滴入,d1;GEM组予GEM1000~1250mg/m2,静脉滴入,d1,d8;NVB组予NVB25mg/m2,静脉滴入,d1,d8;紫杉醇组予紫杉醇150~175mg/m2,静脉滴入,d1。21d为1个周期,每例患者至少治疗2个周期。共132个周期,平均3·2个周期。结果显示,总有效率14·6%(6/41),肿瘤控制率31·7%(13/41)。1年生存率26·8%(11/41),中位生存期7·2个月。主要的血液学不良反应为血小板减少,但Ⅲ~Ⅳ度减少仅占17·1%(7/41);4例(9·8%)患者发生Ⅲ~Ⅳ度白细胞减少;5例(12·2%)患者输注了红细胞。非血液学不良反应大部分局限于Ⅰ~Ⅱ度,10例(24·4%)患者出现Ⅰ~Ⅱ度神经毒性,均可逆。初步研究结果提示,L-OHP为主的联合化疗方案治疗预后不良的晚期NSCLC有一定疗效;但其疗效能否与顺铂相比,仍有待临床的进一步研究。其不良反应较轻,耐受性较好。     

cⅠ期周围型NSCLC纵隔淋巴结廓清范围的临床研究

目的:探讨cⅠ期周围型非小细胞肺癌(nonsmall cell lung cancer,NSCLC)纵隔淋巴结合理的廓清范围。方法:回顾性研究196例行系统性纵隔淋巴结廓清的cⅠ期周围型NSCLC患者的临床资料,分析临床病理特征与纵隔淋巴结转移的关系。结果:28例患者术后病理证实为N2,占14.3%(28/196),腺癌、鳞癌患者的纵隔淋巴结转移的发生率分别为18.8%(22/117)、7.6%(6/79),两者相比差异有统计学意义,P=0.023。ⅠA期、ⅠB期患者的发生率分别为7.5%(5/67)、17.8%(23/129),两者相比差异有统计学意义,P=0.049。上叶肿瘤纵隔淋巴结转移80.0%在上纵隔,下叶肿瘤纵隔淋巴结转移76.5%在下纵隔,上、下叶肿瘤均可发生隆突下淋巴结转移。结论:cⅠ期周围型NSCLC应行包括隆突下淋巴结在内的选择性区域纵隔淋巴结廓清。     

肺癌组织中P-选择素和nm23蛋白的表达及其与肿瘤转移的关系

目的探讨P-选择素和nm23蛋白的表达与肺癌转移的关系。方法用免疫组化法检测20例癌旁肺组织和76例肺癌组织中P-选择素和nm23蛋白的表达。结果P-选择素在肺癌各组织学类型、组织学分级中表达差异无统计学意义,χ2=0.308,P=0.857;在肺癌淋巴结转移组中表达率62.00%(31/50),显著高于无淋巴结转移组34.62%(9/26),χ2=5.145,P=0.023;肺癌Ⅲ期、Ⅳ期中阳性率分别为71.43%(15/21)、82.35%(14/17),显著高于Ⅰ期23.81%(5/21)、Ⅱ期35.29%(6/17),χ2=17.000,P=0.000。nm23蛋白在肺癌各组织学类型、组织学分级、TNM分期中表达差异无统计学意义,χ2=2.952,P=0.086;在癌旁组织和肺癌中表达差异无统计学意义,χ2=1.868,P=0.172;在肺癌淋巴结转移组中表达率60.00%(30/50),显著低于无淋巴结转移组88.46%(23/26),χ2=6.566,P=0.010。结论P-选择素高表达提示肺癌高浸润风险,nm23蛋白对肺癌淋巴结转移起抑制作用,P-选择素高表达和nm23蛋白低表达有明显相关性。     

吉西他滨联合奥沙利铂治疗老年晚期非小细胞肺癌观察

观察吉西他滨联合奥沙利铂治疗老年晚期非小细胞肺癌(non-smallcelllungcancer,NSCLC)的近期疗效及毒副反应。初治的Ⅲ~Ⅳ期老年NSCLC22例,以21d为1个周期,吉西他滨1000mg/m2,静脉滴入,d1、d8;奥沙利铂100mg/m2,静脉滴入,d1。连用2个周期后评价疗效。全组22例均可评价,有效率为40·9%(9/22),毒副反应主要为骨髓抑制及外周神经感觉异常。初步研究结果提示,吉西他滨联合奥沙利铂治疗老年晚期NSCLC有一定的疗效,毒性较小可以耐受。     

肿瘤标记物和CT联检对肺癌的诊断价值

目的:探讨多种肿瘤标记物检测联合CT扫描在肺癌诊断中的价值。方法:90例肺癌和20例肺良性病变患者与20名正常人,检测其血清NSE、CEA和CYFRA21-1三项肿瘤标记物含量,同时行肺部CT扫描检查。结果:肺癌组血清三项肿瘤标记物含量均高于正常对照组和肺良性病变组,P=0·000;NSE在小细胞肺癌中高表达(36·21±19·01)μg/L,CEA在肺腺癌中高表达(50·09±25·36)μg/L,CYFRA21-1在肺鳞癌中高表达(17·72±12·05)μg/L,三项肿瘤标记物的血清浓度与肺癌病理类型有关,P=0·001;肿瘤标记物和CT扫查对肺癌分型诊断总体符合率分别为79·2%和62·5%,联合检测的总体符合率为87·8%,联合检测优于单项检测,P=0·039;三项肿瘤标记物的含量在肺癌各期间差异无统计学意义,P>0·05。结论:多种肿瘤标记物联检,可提高肺癌分型的诊断符合率,结合CT分期有助于选择针对性的治疗方案。肿瘤防治杂志,2005,12(19):1480-1482     

Fas/FasL在肺癌中的表达

目的探讨Fas／FasL在肺癌中的表达及意义。方法采用免疫组化方法检测60例肺癌组织、癌旁组织及20例正常肺组织的Fas／FasL的表达。结果Fas／FasL在肺癌组织中阳性表达率显著低于Fas／FasL在癌旁组织及正常肺组织中Fas／FasL表达率。Fas／FasL在非小细胞肺癌组织中阳性表达率显著低于Fas／FasL在小细胞肺癌中阳性表达率。Fas的阳性表达率与PTNM及淋巴结转移无明显相关，FasL的阳性表达率与PTNM及淋巴结转移明显相关。结论Fas／FasL在肺癌的发生和发展中起重要作用。     

ILK与E-cadherin在非小细胞肺癌中的表达及意义

背景与目的整合素连接激酶（ILK）是一种丝／苏氨酸蛋白激酶，研究证明它是多种致瘤相关因素的上游交叉点，与肿瘤的形成、增殖、侵袭和转移密切相关。本文旨在探讨ILK在非小细胞肺癌（NSCLc）组织中的表达及其与组织类型、肿瘤分化、分期、淋巴结转移及预后的关系，并分析其与表皮钙粘素（E—cadherin）是否存在相关性。方法采用孓P免疫组化方法和Western Blot法，检测NSCLC组织及相应癌旁肺组织中ILK和Ecadherin的表达情况，并结合临床和病理资料进行分析。结果免疫组化结果显示：ILK在69．7％（53／76）的NSCLC组织中阳性表达，其中鳞癌阳性率75．0％（33／44），腺癌阳性率62．5％（20／32），其表达与组织类型无关（P=0．247），与肺癌分期（P=0．002）、淋巴结转移（P=0．006）显著正相关，与肺癌分化程度（P=0．009）、患者生存时间（P=0．006）显著负相关。ILK与E—cadherin间的表达呈显著负相关（P〈0．001）。Western Blm结果显示ILK在肺癌组织中的表达显著高于癌旁正常肺组织（P=0．0002），其表达与肺癌的分化（P=0．0001）和E—cadherin的表达（P=0．006）显著负相关。结论在NSCLC中，ILK是肿瘤相关信号通路中的交叉位点，可与许多致瘤因子相互作用，从而促进肿瘤的发生、发展、侵袭和转移。ILK与Ecadherin间显著负相关，其对Ecadherin的影响可能是ILK发挥作用的机制之一。ILK可作为判断NSCLC患者预后的参考指标，ILK和E—cadherin的联合检测将有助于更好地判断肺癌患者的预后情况。     

热、化疗联合治疗晚期非小细胞肺癌初探

背景与目的晚期非小细胞肺癌化疗有效率低,而热、化疗联合已在多种实体瘤的治疗中取得良好效果。本研究旨在探讨热疗与化疗联合治疗晚期非小细胞肺癌的可行性及近期疗效。方法51例晚期非小细胞肺癌患者入选,其中热化疗组(HC组)22例,单纯化疗组(C组)29例,均给予NP(长春瑞滨 顺铂)或GP(吉西他滨 顺铂)方案化疗2个周期。热化疗组使用13.8MHz局部射频热疗机同步进行热疗,每周2次,共12次。结果热化疗组有效率为22.7%,单纯化疗组为13.8%(P>0.05);热化疗组临床受益率为68.2%,而单纯化疗组为34.5%(P<0.05)。两组患者治疗前后KPS评分的变化无统计学意义。结论初步观察到热、化疗联合治疗晚期非小细胞肺癌有良好的耐受性和较好的近期疗效,值得进一步研究。     

XRCC1多态性与非吸烟女性肺腺癌易感性的关系

背景与目的XRCC1是一种DNA损伤修复基因，其单核苷酸多态性异常是导致DNA修复能力个体差异的重要原因，可能导致个体患肺癌的危险升高。本研究的目的是探讨XRCC1单核苷酸多态性与非吸烟女性肺腺癌易感性的关系。方法采用以医院患者为基础的病例对照研究方法，研究对象包括非吸烟女性肺腺癌患者126例和同期其它肺部疾病对照126例。以聚合酶链反应一限制性片段长度多态性方法分析XRCC1基因Arg399Gln多态性，比较不同基因型与非吸烟女性肺腺癌的关系，并探讨油烟暴露与基因多态交互作用对患癌风险的影响。结果与携带399Arg／Arg基因型者比较，携带399Gln／Gln基因型者患肺腺癌的风险是其8．695倍（95％CI为3．343～22．614）。携带等位基因399Gln又有油烟暴露的个体患肺腺癌的风险明显增高，校正的比值比为5．21（95％CI为1．85～14．70，P〈0．001）。结论XRCC1基因Arg399 Gln多态性可能是非吸烟女性肺腺癌的遗传易感因素。