癌症患者血浆唾液酸,过氧化脂质及红细胞超氧化物歧化酶临床价值探讨

通过对76例正常人,64例癌症患者血浆唾液酸(Sialic Acid.SA),过氧化脂质(Lipo-peroxide.LPO)和红细胞超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)的测定,发现癌症患者血浆SA及LPO水平明显高于正常人(P值均小于0.001),红细胞SOD比活性则明显低于正常人(P<0.001),65例非癌患者(冠心病患者)与正常人相比,血浆SA含量无差别,血浆LPO水平和红细胞SOD比活性发生与癌症患者相似的变化,但相比之下非癌患者变化的程度小于癌症患者。本实验观察提示:血浆SA水平的测定对癌症尤其对呼吸系统癌,何杰金氏病,恶性淋巴瘤具有诊断价值,血浆LPO和红细胞SOD可作为辅助诊断指标。     

血浆LDL的快速提取和脂质过氧化物含量的测定

本文报道一种用柠檬酸钠缓冲液快速沉淀提取低密度脂蛋白（ＬＤＬ）的方法，获得的ＬＤＬ可达电泳纯。同时测定血浆总的脂质过氧化物（Ｔ－ＬＰＯ）和ＬＤＬ中的脂质过氧化物（ＬＤＬ－ＬＰＯ）含量。结果表明，血浆ＬＰＯ含量的变化主要发生在ＬＤＬ组分中，提示ＬＤＬ是ＬＰＯ的主要载体，ＬＤＬ－ＬＰＯ含量更能确切反映机体的脂质过氧化速率。     

交链孢酚对人胎儿食管和胃上皮脂质过氧化的影响

采用硫队巴比妥酸试验测定丙二醛含量反映脂质过氧化程度。用林县粮食中分离的互隔交链孢霉的代谢物交链孢酚(AOH,体外攻击人胎儿食管及胃上皮后观察对相应组织脂质过氧化的影响,AOH可使4人胎儿食管及胃上皮丙二醛含量明显升高(P?0.01),其程度与AOH剂量有关,并随时间延长,其程度增高,4～5h达高峰、食管对AOH反应较胃强烈,提示AOH可引发食管及胃上皮组织的脂质过氧化,并有一定的器官选择性。据结果可推测AOH可能是林县地区人食管癌病因之一。     

云芝多糖对小鼠心、肝、脾、肾和红细胞抗氧化能力的影响

通过测定小鼠心、肝、脾、肾组织和红细胞脂质过氧化物含量和硒谷胱甘肽过氧化物酶活性，观察了云芝多糖对机体各组织及红细胞抗氧化能力的影响。结果表明，云芝多糖能提高机体各组织的硒谷胱甘肽过氧化物酶活性及降低脂质过氧化物含量，提示云芝多糖能有效地提高机体抗氧化能力，为防止或减轻脂质过氧化损伤提供了实验依据。     

动脉粥样硬化家兔血浆血栓恶烷含量变化与脂质过氧化损伤的关系

动态地测定了动脉粥样硬化(AS)家兔血浆胆固醇,血栓恶烷B_2(TxB_2),脂质过氧化物(LPO)和维生素E(VE)含量和硒谷胱甘肽过氧化物酶(SeGSHPx)的活性。实验组第15天血浆胆固醇,LPO和TxB_2含量开始明显增加,到第60天分别为对照组的14.5,2.9和2.5倍.胆固醇和TxB_2与LPO呈正相关。实验组血浆VE含量,SeGSHPx活性和SeGSHPx/LPO比值都降低。VE和SeGSHPx/LPO比值与TxB_2呈负相关。结果说明AS机体前列腺素代谢的变化与机体受到脂质过氧化损伤有关。     

蛇床子素对学习记忆的影响及其机制分析

观察蛇床子素对小鼠学习记忆的影响并探讨其作用机制。方法：采用避暗实验、跳台实验、 Y型水迷路实验观察蛇床子素对小鼠学习记忆的影响,并通过测定脂质过氧化物含量,胆碱酯酶活性分析其作用机制。结果：蛇床子素可显著改善小鼠记忆获得、 巩固及方向辨别障碍,但对小鼠记忆再现障碍无明显改善。并能显著延长小鼠断头耐缺氧时间,抑制大鼠肝、脑组织中脂质过氧化物的生成,降低小鼠全血、脑内胆碱酯酶活性。结论：蛇床子素有促进小鼠学习记忆的作用,其机制可能与影响脑内胆碱酯酶活性及延缓细胞老化等因素有关。     

血清脂质过氧化物测定——丙二醛试剂盒的评价

目的：对血清脂质过氧化物测定———丙二醛试剂盒进行评价。方法：试剂盒对荧光法测血清脂质过氧化物的方法学和应用性进行评估。结果：该试剂盒和改良荧光法的检出限为０．１μｍｏｌ·Ｌ１丙二醛，批内和批间变异分别为４．６％（ｎ＝１５）和５．７％（ｍ＝１０），加标血清回收率为９２％～１０８％（平均９８％），有较好的选择性，５９例健康成人血清丙二醛水平（ｘ±ｓ）为（０．８０±０．１５）μｍｏｌ·Ｌ１；病理情况下血清ＭＤＡ水平显著高于正常人（Ｐ＜０．００１）。结论：该试剂盒可应用于血清脂质过氧化物的常规分析。     

胃肠道恶性肿瘤患者一氧化氮与氧自由基的变化及其意义

目的　检测33例经病理检查证实胃肠道恶性肿瘤患者血清NO、LPO、SOD水平。结果与慢性浅表性胃炎组相比，恶性肿瘤患者NO水平显著低下（P＜0．05），LPO水平显著增高（P〈0．01）；其总SOD（T－SOD）水平降低（P＜0．05），主要系Mn－SOD水平明显降低所致（P＜0．01），而Cu，Zn－SOD则降低不明显。NO含量的降低与T－SOD活性的降低呈显著的正相关关系（r＝0．3471，P＜0．05）。结论恶性肿瘤患者抗氧化能力下降，氧化与抗氧化作用失衡，机体受过氧化损伤严重。特别是NO作为巨噬细胞免疫效应分子，其水平的低下，是肿瘤细胞逃避免疫监视而发生发展的重要机制之一。     

体外反搏对冠心病患者脂质过氧化物及血脂的影响研究

本文研究观察了体外反搏(ECP)对冠心病(CHD)患者血浆脂质过氧化物(LPO),红细胞内超氧化物岐化酶(SOD)和血脂五项:胆固醇(TC),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白(HDL—C),低密度脂蛋白(HDL—C),极低密度脂蛋白(VLDL—C)的影响。结果表明CHD患者红细胞SOD无变化,血浆LPO显著增高(P<0.005),血清TG及VLDL—C水平增高(P<0.01);与5％葡萄糖加丹参静滴对照,ECP可显著降低LPO、TC、TG及LDL—C水平,但不伴有SOD明显变化。提示:ECP是保护缺血心肌的有效抗氧化手段之一。     

胃大部切除术后残胃氧自由基与粘膜病理形态学的关系

将69例因溃疡病行胃大部切除术后5～15年残胃患者,按手术方式及术后时间分为5组。A组:毕罗Ⅰ式,术后时间5～10年,B组:毕罗Ⅰ式,术后时间10～15年:C组:毕罗Ⅱ式,术后时间5～10年;D组:毕罗Ⅱ式,术后时间10～15年;P组:保留幽门、胃窦浆肌瓣式胃切除术式(PAFPG),术后时间5～10年。分别测定其血清及残胃粘膜过氧化脂质(LPO)和铜锌超氧化物歧化酶(CuZn—SOD)含量,同时残胃粘膜活检组织常规病理和超微病理检查。结果发现:不同术式的胃切除术,以毕罗Ⅱ式术后残胃氧自由基反应最为活跃,毕罗Ⅰ式次之,PAFPG式接近正常生理水平;同一术式的残胃,随着术后时间的延长,其自由基反应加强;残胃粘膜及其血清中氧自由基反应对于残胃粘膜病变的诊断同病理形态学改变大致相符,但其变化明显早于病理形态学改变。本文提示:氧自由基反应参与了胃大部切除术后远期残胃粘膜病变演变过程,并且可以动态反映不同胃切除术式在不同术后时间残胃粘膜病变,有希望成为检测残胃粘膜病变的定量指标。