Alteration of Leukocyte–Endothelial Cell Interaction During Aging in Retinal Microcirculation of Hypertensive Rats

Purpose Hypertension, one of the more common chronic diseases affecting the elderly, has been reported to influence leukocyte–endothelial cell interaction. The leukocyte-mediated inflammatory process contributes to age-related changes in vessels. This study was designed to evaluate age-related changes in leukocyte–endothelial cell interaction in the hypertensive rat retina. Methods Male spontaneous hypertensive rats (SHR; 1.5, 3, 6, 12, and 20 months of age) and age-matched Wistar-Kyoto rats (WKY) were used. The number of accumulated leukocytes was counted in sections of flat-mounted retinal tissue. The expression of intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) and CD18 (the common β-chain of ICAM-1 ligands) was evaluated. Retinal thickness was evaluated histologically. Results The number of accumulated leukocytes and the expression of ICAM-1 and CD18 increased in the aged retina. The number of leukocytes that accumulated and the expression of CD 18 were significantly higher in the SHR group than in the WKY group (P < 0.01). In addition, retinal thickness decreased with age. Conclusion Leukocyte–endothelial cell interaction increased in the aged retina and these changes were more severe in SHR retina than in WKY retina. This increased interaction was first observed at 3 months, a relatively young age.     

新疆维吾尔族霍奇金淋巴瘤HLA—A高分辨基因多态性分析

目的：研究人类白细胞抗原（humanleukocyteantigen,HLA—A）高分辨等位基因型与新疆地区维吾尔族霍奇金淋巴瘤（hodgkin’Slymphoma,HL）易感性的关系,以揭示遗传因素在HL发病中的作用。方法：采用病例一对照的研究设计和DNA测序分型（SBT）法,对45例维吾尔族HL患者和110名健康者进行HLA—A基因座位的精确分型,计算HLA_A基因座位等位基因的相对频率（RF）及基因频率（AF）。结果：1）病例组共检出33个高分辨等位基因型,对照组中共检出44个高分辨等位基因型,HLA-A基因座位上等位基因频率分布均满足Hardy-Weninberg遗传平衡检验,P=0．61。2）与新疆地区维吾尔族人群比较,维吾尔族HL患者中等位基因HLA-A＊01：01：01：01（45．48％＂US16．04％）、A＊03：01（39．68％VS18．35％）、A＊01：01（33．91％vs18．35％）、A＊02：07（28．18％VS13．73％）高分辨等位基因分布频率较高,差异有统计学意义,P〈0．01。HLA—A＊02：01（69．05％vs85．47％）和A＊1l：01（16．81％VS32．34％）则相对较低,差异有统计意义,P〈0．01。3）新疆地区维吾尔族HL患者与维吾尔族健康人抗原型均以A2最为多见,各型在病例组与对照组之间分布差异无统计学意义,P〉0．05。结论：HLA-A＊01：01：01：01、A＊03：01、A＊01：01和A＊02：07基因型与维吾尔族HL存在阳性关联,可能为维吾尔族HL发病的易感基因,而HLA-A＊02：01、A＊ll：01可能为维吾尔族HL发病的拮抗基因。     

慢性脑血流灌注不足认知功能障碍与环胞素A治疗作用的实验研究

目的 探讨慢性脑血流灌注不足认知功能障碍和环胞素Ａ治疗作用。方法 持久性双侧颈总动脉结扎所致慢性脑血流灌注不足的大鼠模型;用电脑控制穿梭箱记录大鼠学习记忆能力;用免疫组化研究脑内血源性白细胞和Ｔ细胞浸润的规律、分布和可能作用及免疫抑制剂环胞素Ａ（ＣｓＡ）的治疗效果。结果 慢性脑血流灌注不足２～４个月大鼠的学习记忆能力明显下降;缺血１个月后皮层、海马和白质有白细胞和Ｔ细胞的浸润,２～４月浸润的白细胞     

ALCAM基因1沉默对胃癌细胞增殖和凋亡的影响及分子机制

目的 探讨活化白细胞黏附分子(ALCAM)基因沉默对胃癌细胞增殖和凋亡的影响,并对其分子机制进行初步研究.方法 将ALCAM 和对照shRNA转染至胃癌细胞SGC-7901中,建立稳定细胞系,分别采用实时荧光定量(RT-PCR)技术和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测转染后SGC-7901细胞中ALCAM mRNA和蛋白水平;采用CCK-8法检测转染后SGC-7901细胞的增殖情况;采用流式细胞术检测转染后SGC-7901细胞凋亡情况.采用胃癌肿瘤模型分析ALCAM基因沉默对肿瘤生长的影响.结果 ALCAM shRNA稳定细胞系ALCAM mRNA(1.01 ±0.26)和蛋白质的表达水平(1.66 ±0.23)低于对照 shRNA组细胞ALCAM mRNA(0.12 ±0.06)和蛋白质水平(0.23 ±0.09),差异有统计学意义(P<0.05).与对照shRNA稳定细胞系比较,ALCAM shRNA 稳定细胞系细胞增殖活性下降(P<0.05)、凋亡水平升高(P<0.05)、荷瘤小鼠肿瘤生长速度减缓(P<0.05).ALCAM下调并不影响总蛋白激酶B(AKT)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的表达,而降低了AKT和mTOR磷酸化水平,抑制了mTOR活性,此外,ALCAM蛋白敲低提高了Caspase-3蛋白的表达水平,激活了凋亡信号通路.结论 ALCAM基因沉默能够降低胃癌细胞中ALCAM的表达水平,抑制胃癌细胞的增殖,增加细胞凋亡.     

急性脑梗死患者近期预后相关因素分析

目的：分析白细胞数、血糖、血压和心电图与急性脑梗死预后的关系。方法：将合并有白细胞数升高、高血糖、高血压和异常心电图的急性脑梗死患者与单纯急性脑梗死患者的治愈率、好转率、未愈率和死亡率进行比较。结果：单纯急性脑梗死患者的近期治愈率、好转率、未愈率和死亡率与合并有白细胞数升高、高血糖、高血压和异常心电图者有显著性差异（Ｐ〈０．０１）。结论：白细胞数升高、高血糖、高血压和异常心电图提示的心脏疾患影响急     

第3天移植的胚胎培养液sHLA-G表达与妊娠率和种植率的关系

目的:通过对第3天移植的胚胎培养液sHLA-G的定性分析,了解其与妊娠率和种植率的关系。方法:采用双抗体夹心ELISA,检测胚胎培养液sHLA-G的表达情况。结果:IVF组,98例,移植胚胎204个。A组(sHLA-G阳性):妊娠率67.3%(35/52),着床率38.9%(42/108);B组(sHLA-G阴性):妊娠率8.7%(4/46),着床率6.2%(6/96)。两者比较,有统计学差异(P<0.0001)。其中A组中又分3组,~30岁,妊娠率70.8%(17/24),着床率41.7%(20/48);30~35岁,妊娠率63.6%(14/22),着床率34%(16/47);35~38岁,妊娠率66.7%(4/6),着床率46.2%(6/13),3组比较,无统计学差异(P>0.05)。ICSI组:41例,移植胚胎85个。A组:妊娠率72.2%(13/18),着床率41.7%(15/36);B组:妊娠率13%(3/23),着床率6.1%(3/49),两者比较,有统计学差异(P<0.0001)。结论:第3天移植的胚胎培养液中sHLA-G的表达与妊娠率和着床率正相关。     

兔实验性急性重症减压病时血细胞的变化

目的观察实验性急性重症减压病过程中兔血液细胞计数的变化,比较存活组与死亡组动物各项指标的异同,分析重症减压病的致死机制。方法取14只新西兰白兔,使其在0.55 MPa下停留35 min,然后再继续加压,升至0.7 MPa时停留35 min,于4 min内匀速减压出舱。检测加压前、高压停留中、减压后兔血液白细胞(WBC)总数、中性粒细胞、淋巴细胞及血小板(PLT)计数。比较存活动物与死亡动物上述各指标变化的特点。结果经历匀速快速减压后,有8只兔在30 min内死亡,存活的6只兔经观察24 h后未遗留任何减压病症状。兔WBC总数加压前为(9.76±2.23)×109/L,0.55 MPa下停留30 min后,降至(8.15±2.20)×109/L,而减压后,则增加至(13.14±4.75)×109/L。PLT数于0.55 MPa下停留30 min后较加压前无明显变化,减压后,由加压前的(584.36±142.34)×109/L降至(380.43±162.42)×109/L。加压前,死亡组动物血液WBC总数为(11.13±2.37)×109/L,明显高于存活组动物(8.87±2.11)×109/L,且以中性粒细胞为主。减压后死亡组动物PLT减少了(273±63)×109/L,存活组的动物PLT减少了(148±63)×109/L,两组间比较,差异有显著性(P<0.05)。结论高压下停留可造成兔血液中白细胞数下降,而快速匀速减压则引起WBC升高和PLT下降。死亡组动物加压前WBC总数及减压过程PLT减少量均大于存活组动物。提示,白细胞和血小板参与重症减压病致死机制。     

子宫腺肌症患者在位与异位内膜组织中rIL-10诱导下HLA-G的表达变化分析

目的:分析子宫腺肌症患者在位与异位内膜组织中rIL-10诱导下HLA-G的表达变化,探讨其临床意义.方法:选取该科2013年3 ～ 10月收治的子宫腺肌症患者中符合研究需求的在位子宫内膜组织与异位子宫内膜组织各52例,选取同时期收治的子宫腺肌症以外的其他子宫良性疾病患者子宫内膜52例设为对照组,进行rIL-10诱导处理后,运用免疫显色法测定HLA-G的阳性表达及其程度,通过内膜组织染色的深浅程度和存在染色反应的细胞数占总细胞数的比例进行综合评分.结果:研究组在位与异位内膜的HLA-G阳性率相对对照组均有较大变化,差异具有统计学意义(P＜0.05);而研究组在位内膜和研究组异位内膜之间及增生期和分泌期之间的HLA-G阳性率差异无统计学意义(P＞0.05).结论:检测rIL-10诱导下HLA-G的异常表达可提示发生子宫腺肌症的高危人群,建议临床推广使用.     

白细胞滤过器保护肺功能的实验研究

在猫体外循环 (CPB)动物模型基础上应用白细胞滤过器 (LDF) ,探讨LDF在CPB中肺保护的效果。实验组 (6只 )应用LDF ,对照组 (6只 )未用LDF。测定肺内白细胞扣留率 ,肺组织干 /湿重比值 ,用电子自旋共振 (ESR)法直接测定肺组织氧自由基含量 ,测定肺组织丙二醛 (MDA)含量 ,观察肺组织超微结构的变化。白细胞滤除率为 0 .93± 0 .0 5 ,与滤过前比较P <0 .0 1。肺内白细胞扣留率对照组明显高于实验组 (P <0 .0 1)。肺组织干 /湿比值对照组为 0 .2 5 8± 0 .0 11,实验组为 0 .6 12± 0 .0 2 3(P <0 .0 1)。在不同时间点对照组氧自由基含量均明显高于实验组 (P <0 .0 1) ;肺组织MDA的变化对照组由阻断前的 0 .5 74± 0 .0 5 1nmol/mg增至 1.371±0 .0 78nmol/mg(P <0 .0 1) ,6 0min后增至 2 .0 89± 0 .10 8nmol/mg ;实验组阻断前为 0 .5 2 3± 0 .0 48nmol/mg ,6 0min后为 0 .5 87± 0 .0 5 6nmol/mg ,实验组较对照组含量低 (P <0 .0 5 )。CPB后两组均可见肺泡水肿 ,有时可见透明膜形成 ,并伴有不同程度的白细胞浸润 ,以对照组最明显。研究表明 ,应用LDF能明显减轻肺损伤 ,具有较好的肺保护效果。     

电针及生物活性物质对大鼠多形核细胞杀菌功能的影响

用改良的四氮唑硝基蓝（ＮＢＴ）还原法观察了电针以及生物活性物质（ＢＡＳ）包括５－羟色胺（５－ＨＴ）、血管活性肠肽（ＶＩＰ）、生长抑素（ＳＯＭ）和Ｐ物质（ＳＰ）对大鼠多形核白细胞（ＰＭＮ）杀菌功能的影响。结果表明：电针及ＢＡＳ均能增强大鼠ＰＭＮ的杀菌功能（Ｐ＜０．０１）；ＢＡＳ对大鼠ＰＭＮ的杀菌功能具有双向调节效应。纳洛酮可阻抑电针对ＰＭＮ杀菌功能的提高（Ｐ＞０．０５）；可被ＢＡＳ所翻转。电针的镇痛效应和ＮＢＴ阳性细胞提高效应之间存在着明显的正相关（Ｐ＜０．０１）。