单纯餐后高血糖型糖尿病的胰岛素分泌与敏感性

目的评估单纯餐后高血糖型糖尿病(IPH)的胰岛素分泌与敏感性的特征,并进一步探讨进展为IPH的相关因素。方法850例受试者按75 g葡萄糖耐量试验分为:糖耐量正常(NGT)557例;单纯糖耐量异常(iIGT)146例;IPH 147例。比较各组的代谢指标及胰岛素分泌和胰岛素敏感性指数。结果早期相胰岛素分泌和胰岛素敏感性指数从NGT→iIGT→IPH逐渐降低,校正年龄和BM I后差异有统计学意义(P<0.05)。对iIGT和IPH患者作线性回归分析显示早期相胰岛素分泌和胰岛素敏感性指数与2hBG密切相关。结论初发的IPH有显著的早期相胰岛素分泌缺陷和胰岛素敏感性降低。β细胞胰岛素分泌缺陷和胰岛素抵抗均是从NGT→iIGT→IPH的进展过程中的决定因素。     

胰岛素泵短期强化治疗初诊2型糖尿病第一时相受损的临床观察

目的探讨短期胰岛素泵持续皮下输注胰岛素(CSII)强化治疗对伴明显高血糖的初诊2型糖尿病(2-DM)患者的降糖效果和对胰岛β细胞功能的影响。方法对20例空腹血糖≥11.1mmol/L的初诊2-DM患者进行为期2周的CSII强化治疗,于治疗前后定期测定空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG),进行静脉葡萄糖耐量试验(IGTT),观察胰岛素分泌第一时相,计算胰岛素及C肽曲线下面积(AUC),计算胰岛β细胞功能指数(Homaβ)和胰岛素抵抗指数(Homa IR)。结果2周的CSII强化治疗后,20例患者FPG、2hPG明显下降(P<0.01),并在治疗第4.2±1.7天达到血糖控制标准。多数患者在IGTT中恢复了不同程度的胰岛素第一时相分泌,患者IGTT时胰岛素、C肽曲线下面积和Homaβ明显提高,Homa IR则明显下降(P<0.01)。结论对伴明显高血糖的初诊2-DM患者,短期CSII强化治疗具有快速稳定控制血糖和显著改善胰岛β细胞功能的作用,并能改善胰岛素抵抗。     

格列美脲与二甲双胍对2型糖尿病胰岛素抵抗的影响

目的 探讨格列美脲、二甲双胍对2型糖尿病（T2DM）患者胰岛素抵抗（IR）的影响。方法 151例T2DM患者分别接受格列美脲、二甲双胍及二药合用治疗，比较三组治疗1年前后的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）的变化。结果 治疗后三组的空腹胰岛素（FINS）水平均较治疗前下降（P〈0．05），且格列美脲组下降的幅度较大（P〈0．05）；治疗后三组的HOMA-IR均较治疗前下降（P〈0．001），但三组间治疗前后的变化无差异（P〉0．05）。结论 格列美脲与二甲双胍均可有效改善T2DM患者的HOMA-IR，与二甲双胍相比格列美脲在减轻高胰岛素血症方面作用更好。     

辨证论治43例多囊卵巢综合征临床观察

目的观察辨证论治对多囊卵巢综合征(polycysticovarysyndrome,PCOS)患者的疗效及其对血清睾酮和胰岛素的影响。方法选取肾阴虚证和脾气虚证PCOS患者共43例,其中肾阴虚证患者25例,采用滋阴降火方药治疗(滋肾阴组),脾气虚证患者18例,采用健脾益气方药治疗(补脾气组)。两组患者分别检测体质量指数、腰臀比、腰围及血清睾酮、胰岛素水平,比较两组治疗前后各项指标的差异。结果(1)43例中,20例血清睾酮升高,其中13例为肾阴虚证,7例为脾气虚证,虽以肾阴虚证为主,但差异无统计学意义;17例血清胰岛素升高,其中11例为脾气虚证,6例为肾阴虚证,以脾气虚证为主(P<0.05);(2)滋肾阴组治疗后血清睾酮、胰岛素水平较治疗前降低(P<0.05);补脾气组治疗后血清胰岛素水平较治疗前降低(P<0.01)。结论滋阴降火方药可以降低PCOS肾阴虚证患者血清睾酮、胰岛素水平;健脾益气方药可以降低PCOS脾气虚证患者血清胰岛素水平。     

葛根素对D-半乳糖诱导糖基化模型大鼠血糖和肝肾功能的影响

目的:研究葛根素(puerarin)对D-半乳糖诱导的糖基化模型大鼠血糖、胰岛素敏感指数和肝、肾功能的影响。方法:D-半乳糖(150 mg·kg~(-1)·d~(-1),ip)给药8周,诱导糖基化模型大鼠,并于第3周开始给予葛根素高、中、低剂量(300,150,75 mg·kg~(-1)·d~(-1))处理6周。测定红细胞醛糖还原酶活性、糖化血红蛋白、血清果糖胺和晚期糖基化终末产物(advanced glycation end-products,AGEs)含量,以及血糖、血清胰岛素水平和肝脏、肾脏功能的影响。结果:葛根素高、中剂量能够明显降低D-半乳糖引起的模型大鼠血糖升高,增加胰岛素敏感指数,降低红细胞醛糖还原酶的活性,并显著抑制糖基化产物的形成(P＜0．01);显著降低血清肌酐、尿素氮的含量(P＜0．01或P＜0．05)。结论:葛根素具有抑制D-半乳糖诱导的糖基化反应,恢复胰岛素敏感性,并对糖基化诱致的肝脏和肾脏功能损伤具有保护作用。     

Hypersensitivity of prediabetic JCR:LA-cp rats to fine airborne combustion particle-induced direct and noradrenergic-mediated vascular contraction.

Particulate matter with mean aerodynamic diameter < or =2.5 microm (PM(2.5)), from diesel exhaust, coal or residual oil burning, and from industrial plants, is a significant component of airborne pollution. Type 2 diabetes is associated with enhanced risk of adverse cardiovascular events following exposure to PM(2.5). Particle properties, sources, and pathophysiological mechanisms responsible are unknown. We studied effects of residual oil fly ash (ROFA) from a large U.S. powerplant on vascular function in a prediabetic, hyperinsulinemic model, the JCR:LA-cp rat. Residual oil fly ash leachate (ROFA-L) was studied using aortic rings from young-adult, obese, insulin-resistant rats and lean normal rats in vitro. Contractile response to phenylephrine and relaxant response to acetylcholine were determined in the presence and absence of L-NAME (N(G)-nitro-L-arginine methyl ester). In a separate series of studies, the direct contractile effects of ROFA-L on repeated exposure were determined. ROFA-L (12.5 microg ml(-1)) increased phenylephrine-mediated contraction in obese (p < 0.05), but not in lean rat aortae, with the effect being exacerbated by L-NAME, and it reduced acetylcholine-mediated relaxation of both obese and lean aortae (p < 0.0001). Initial exposure of aortae to ROFA-L caused a small contractile response (<0.05 g), which was markedly greater on second exposure in the obese (approximately 0.6 g, p < 0.0001) aortae but marginal in lean (approximately 0.1 g) aortae. Our data demonstrate that bioavailable constituents of oil combustion particles enhance noradrenergic-mediated vascular contraction, impair endothelium-mediated relaxation, and induce direct vasocontraction in prediabetic rats. These observations provide the first direct evidence of the causal properties of PM(2.5) and identify the pathophysiological role of the early prediabetic state in susceptibility to environmentally induced cardiovascular disease. These are important implications for public health and public policy.     

促肝细胞生长素与胰岛素注射液合并用药对实验性大鼠的降糖作用

目的研究促肝细胞生长素与胰岛素合并用药对糖尿病大鼠的降糖作用,从而为临床用药提供实验依据。方法链脲佐菌素致4组糖尿病大鼠,分别给药:胰岛素(2 U.kg-1,im);促肝细胞生长素(20 mg.kg-1,iv);胰岛素(2 U.kg-1,im)合并促肝细胞生长素(20 mg.kg-1,iv)。0.9%NaC l(1 m l,iv)。葡萄糖氧化酶法,分别测定当天给药前及给药后8h内血糖,用药1月,测定给药前禁食12 h糖尿病大鼠空腹血糖。结果合并用药组的降糖作用有非常显著意义(P<0.01),能延长并维持胰岛素作用时间,提高促肝细胞生长素的降糖作用;治疗1月,控制糖尿病大鼠空腹血糖浓度有非常显著意义(P<0.01)。结论治疗糖尿病大鼠,联合用药效果优于单独用药。