依达拉奉对高龄缺血性脑卒中患者颅内动脉血流动力学的影响

目的:观察依达拉奉注射液对高龄急性脑梗死患者颅内动脉血流动力学的影响及评价其临床疗效.方法:选择符合标准的急性脑梗死患者共152例,随机分为治疗组和对照组,观察依达拉奉治疗30 d后的临床疗效及药物对急性脑梗死患者血液流变学的影响.结果:治疗组经依达拉奉治疗后与对照组比较,中国卒中量表(CSS)评分差异有统计学意义(P＜0.05);治疗组高龄急性脑梗死患者在疗效和各项血液流变学指标上,都优于对照组;治疗组患者治疗后即刻和治疗后7d的侧枝循环代偿改善率均优于对照组(P＜0.05).结论:依达拉奉治疗高龄急性脑梗死疗效确切,它能有效改善患者颅内动脉血流动力学,提高神经功能.     

疏血通注射液联合依达拉奉治疗脑梗死后血管性痴呆的疗效观察

目的观察疏血通注射液和依达拉奉注射液联合治疗脑梗死后血管性痴呆（VD）的疗效。方法将脑梗死后VD患者60例,随机分为治疗组和对照组。治疗组30例给予疏血通注射液6 mL和依达拉奉注射液30 mg,分别加入5%葡萄糖液250 mL中静脉输注,每日1次;对照组30例给予依达拉奉注射液30 mg加入5%葡萄糖液250 mL中静脉输注,每日1次。两组均以21 d为1个疗程。两组治疗前后分别进行简易智能精神状态评估量表（MMSE）、日常生活能力评定量表（ADL）、生存质量量表（QL）评分和P300检查。结果治疗组在改善MMSE、ADL、QL评分方面均优于对照组（P〈0.01）;与对照组比较,治疗组P300电位潜伏期缩短、波幅升高尤为显著（P〈0.01）。结论疏血通注射液和依达拉奉注射液联合治疗脑梗死后血管性痴呆安全有效。     

依达拉奉治疗急性脑出血疗效观察及对血清细胞因子水平的影响

目的探讨依达拉奉注射液对急性脑出血患者神经功能及血液细胞因子IL-1、IL-8、TNF-α水平的影响。方法对126例首次发病且于起病24 h内入院的急性脑出血患者分为治疗组及对照组,对照组予常规治疗,治疗组在对照组治疗的基础上加用依达拉奉。2组均于入院时、入院第7天、第14天采外周血测IL-1、IL-8、TNF-α,同时神经功能评分,并进行对比分析。结果 2组患者血清细胞因子IL-1,IL-8,TNF-α浓度均随病程逐渐增高,但治疗组升高幅度低于对照组,于14 d时下降幅度明显大于对照组(P<0.05)。治疗后2组神经功能缺损评分均降低,与治疗前比较均有显著性差异(P均<0.05),且治疗组明显优于对照组(P<0.05)。结论依达拉奉可以改善患者神经功能,通过减轻细胞因子介导的炎症反应对脑组织实施保护作用。     

不同浓度依达拉酮注射液的细菌内毒素检测方法

目的:建立依达拉酮注射液的细菌内毒素检查方法。方法:用凝胶法比较不同浓度的依达拉酮注射液对细菌内毒素检测的干扰情况。结果:采用灵敏度为0.125EU·mL~(-1)的鲎试剂,将本品稀释后,浓度小于或等于0.0375g·L~(-1)时对鲎试剂与内毒素的凝集反应无干扰。结论:本品可用细菌内毒素检查法代替热原检查来控制其质量,其细菌内毒素限期值可定为3.33EU·mg~(-1)。     

依达拉奉抑制NF-κB p65磷酸化缓解脑缺氧-复氧大鼠模型的氧自由基损伤和炎症反应

目的:探讨依达拉奉对脑缺氧-复氧大鼠氧化应激损伤和炎症反应的影响。方法:大鼠随机分为3组:对照组(Ctrl)、缺氧-复氧组(H/R)和依达拉奉处理组(H/R+EV)。脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick labeling,TUNEL)染色检测细胞凋亡。ELISA检测丙二醛(malonaldehyde,MDA),乳酸脱氢酶（lactic dehydrogenase,LDH),超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),白细胞介素(interleukin,IL)-6和IL-10水平。蛋白印迹检测细胞介素受体拮抗剂(interleukin-1 receptor antagonist,IL-1Ra),IL-1β,NF-κB p65和p-p65的蛋白水平。结果:H/R组脑梗面积大于对照组(P<0.01)。H/R+EV组脑梗面积小于H/R组(P<0.01)。H/R组脑组织细胞凋亡高于对照组(P<0.01)。H/R+EV组脑组织细胞凋亡低于H/R组(P<0.01)。与对照组相比,H/R组脑组织MDA和LDH水平上升,SOD水平降低(P<0.01)。与H/R组相比,H/R+EV组脑组织MDA和LDH水平下降,SOD水平升高(P<0.01)。与对照组相比,H/R组脑组织IL-6水平和IL-1Ra/IL-1β比值上升,IL-10水平降低(P<0.01)。与H/R组相比,H/R+EV组脑组织IL-6水平和IL-1Ra/IL-1β比值下降,IL-10水平升高(P<0.01)。H/R组脑组织p-p65/p65比值高于对照组(P<0.01)。H/R+EV组脑组织p-p65/p65比值低于H/R组(P<0.01)。结论:依达拉奉抑制NF-κB p65磷酸化缓解脑缺氧-复氧大鼠脑梗面积,细胞凋亡,氧化应激及炎症反应。     

Effect of the free radical scavenger edaravone on peripheral nerve ischemia–reperfusion injury

We investigated the effects of edaravone, a free radical scavenger, on peripheral nerve ischemia–reperfusion injury caused by ligation of vessels supplying the sciatic and tibial nerves in rats. The control group was administered a placebo, the standard‐dose group was given 3 mg/kg of edaravone intraperitoneally every 24 hours, and the low‐dose group was given 1 mg/kg of edaravone. At 7 days after reperfusion, neurological and electrophysiological parameters were improved in the standard‐dose group as compared with the control group. After 14 days, however, these differences were no longer observed. After 21 days, persistent edema and nerve fiber degeneration were noted in the standard‐dose group, but not in the control or low‐dose groups. Edaravone was effective during the early reperfusion period, but chronic inhibition of reactive oxygen species may be detrimental for nerve regeneration after ischemia–reperfusion injury. Further studies are necessary to confirm the long‐term influence of edaravone. Muscle Nerve, 2009     

MCI-186对Aβ_(25-35)诱导PC12细胞氧化损伤韵神经保护作用

目的 探讨MCI-186(edaravone)对阿尔茨海默病(AD)细胞损伤的保护作用.方法 利用淀粉样β蛋白25-35(Aβ_(25-35))诱导PCI2细胞制备成AD细胞模型;采用MTT法确定Aβ_(25-35)抑制PC12细胞生长的半数抑制浓度(IC_(50))和MCF-186对AD细胞保护作用最强时的浓度;利用邻菲罗啉化学发光法测定羟自由基(.OH)含量,确定MCI-186清除.OH最强作用时的浓度.结果 Aβ_(25-35)诱导PC12细胞的IC_(50)是29.76 μmol/L,此浓度的Aβ_(25-35)对PC12细胞生长的最大抑制率发生在36 h;30 μol/L Aβ_(25-35)诱导PC12细胞36 h可以制成理想的AD细胞模型.20 μmol/L MCI-186清除.OH作用最强,即对AD细胞的保护作用最强.结论 MCI-186可以通过清除Aβ_(25-35)产生的.OH,在AD中发挥其神经细胞保护作用.     

恩必普软胶囊联合依达拉奉治疗急性脑梗死40例的疗效观察

目的评价恩必普软胶囊联合依达拉奉治疗急性脑梗死的疗效。方法入选80例病人,随机分为治疗组40例和对照组40例,2组病人治疗前的一般情况、神经功能缺损积分具有可比性。治疗组给予恩必普软胶囊0．2g,tid口服,疗程2周;依达拉奉30mg静滴,bid疗程1周;同时给予阿司匹林和疏血通作为基础治疗。对照组在基础治疗上给予依达拉奉30mg静滴,bid疗程1周。治疗结束时统计神经功能缺损积分。结果治疗组用药后神经功能缺损积分较用药前昆著减少（P〈0．05）,差异有统计意义。结论恩必普软胶囊联合依达拉奉治疗急性脑梗死疗效满意,有应用价值。     

依达拉奉对鼠脑缺血再灌后内质网应激相关因子表达的影响

[摘要]目的 研究依达拉奉对内质网应激相关因子表达及神经细胞凋亡的影响。 方法 使用SD大鼠短暂性MCAO模型,RT-PCR法检测缺血侧顶叶皮层PERK mRNA、CHOP mRNA表达,免疫组化法检测p-PERK、CHOP蛋白表达,TUNEL法检测神经细胞凋亡。结果 PERK mRNA表达与p-PERK蛋白表达均于再灌注后1h达高峰,其后逐渐下降;再灌注1h缺血侧顶叶皮层CHOP mRNA表达增加,于再灌注12h表达达高峰,再灌注1h缺血侧顶叶皮层可见CHOP蛋白表达,再灌注24h表达达高峰;再灌注1h缺血侧梗死灶周围可以观察到凋亡细胞,至再灌注24h达高峰;依达拉奉能下调PERK、CHOP表达,减少神经细胞凋亡。 结论 依达拉奉能下调PERK、CHOP等ERS基因表达,减少神经细胞凋亡,可能通过抑制内质网应激在上游发挥神经保护作用。     

电针联合依达拉奉对糖尿病周围神经病大鼠坐骨神经传导速度和氧化应激的影响

目的观察电针联合依达拉奉对糖尿病周围神经病大鼠坐骨神经传导速度和氧化应激的影响。方法SD大鼠60 只,选取10 只作为正常组。其余予一次性链脲佐菌素腹腔注射造模。抽取48 只模型大鼠,分为电针组、依达拉奉组、联合组和模型组各12 只。造模后4 周、8 周,测试各大鼠摆尾阈值、血清超氧化物酶歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)浓度及坐骨神经传导速度。结果造模8 周时,电针组、依达拉奉组和联合组运动神经传导速度明显高于模型组(P<0.01),SOD 活性明显高于模型组(P<0.01),MDA 浓度明显低于模型组(P<0.01);而联合组明显优于电针组、依达拉奉组(P<0.01)。结论电针及依达拉奉均能有效抑制糖尿病周围神经病大鼠的氧化应激反应,改善坐骨神经传导速度,联合应用效果更佳。