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51.
目的 建立LC-MS法,同时测定艾迪注射液中斑蝥素,人参皂苷Rg1、Re、Rb1,异秦皮啶,紫丁香苷,芒柄花素,黄芪甲苷及绿原酸9种成分.方法 使用Waters Quattro Micro液质联用仪,色谱柱为Agilent Zorbax SB C18(100 mm×3.0 mm,3.5 μm);流动相为乙腈-0.1%甲酸,梯度洗脱;柱温23℃;体积流量0.22 mL/min.结果 4个批次艾迪注射液中各成分平均质量浓度分别为(1.88±0.03)、(0.73±0.12)、(0.66±0.28)、(3.13±0.66)、(7.77±0.56)、(21.71±0.64)、(0.46±0.07)、(17.44±1.00)、(108.76±5.86) μg/mL.结论 建立的LC-MS方法,操作简单、快速、灵敏度高,可用于艾迪注射液的质量控制. 相似文献
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53.
54.
目的 探讨复方斑蝥通过miR-520d/Beclin1信号轴逆转三阴乳腺癌(Triple-negative breast cancer,TNBC)化疗耐药的机制研究。方法 构建人三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231,MDA-MB-468细胞的耐药模型MDA-MB-231/Doc,MDA-MB-468/Doc。MTT法检测亲本株和耐药株细胞活性;Western blot检测自噬相关蛋白表达;miRNA芯片检测复方斑蝥处理前后的TNBC耐药细胞;实时定量PCR(RealtimePCR)检验miRNA表达以验证芯片检测结果;荧光素酶实验验证miRNA和BECN1/Beclin1的结合位点。结果 MTT结果显示,复方斑蝥注射液能够显著提高TNBC耐药细胞株化疗敏感性。WB结果表明,复方斑蝥注射液能够浓度依赖性的抑制TNBC耐药细胞的自噬水平;miRNA芯片检测发现复方斑蝥能够显著上调miR-520d 水平,RealtimePCR验证了这一结果。荧光素酶实验表明MiR-520d通过作用于Beclin1/BECN1 3" UTR区域抑制其表达;最后,WB检测证明miR-520d mimics能够明显抑制TNBC耐药细胞株中Beclin1/BECN1的蛋白表达,MTT法结果显示miR-520d mimics与TNBC耐药性细胞对多西他赛的敏感性成正相关。结论 复方斑蝥注射液通过调控miR-520d/BECN1/Beclin1信号轴逆转三阴性乳腺癌化疗耐药。 相似文献
55.
目的研究斑蝥酸钠维生素B6注射液(SCA)体外对K562/AO2细胞多柔比星(ADM)耐药的逆转作用及机制.方法应用MTT法测定SCA作用人白血病K562/AO2细胞后对ADM敏感性的变化.采用流式细胞术(FCM)法测定SCA对K562/AO2细胞内ADM的影响及Bcl-2、P-gp蛋白表达的影响.结果SCA作用K562/AO2细胞前后,对ADM的IC50分别为(40.85±0.40)和(27.09±0.63) μg/mL,逆转倍数为1.51倍;FCM发现SCA能明显增加K562/AO2细胞内ADM的浓度,并使Bcl-2、P-gp蛋白表达下调.结论SCA能部分逆转K562/AO2对ADM的耐药性,机制可能与增加MDR细胞内的ADM浓度,抑制Bcl-2和P-gp蛋白表达有关. 相似文献
56.
星点设计-效应面法优化斑蝥素纳米结构脂质载体处方工艺 总被引:1,自引:2,他引:1
目的将斑蝥毒性成分斑蝥素(CTD)整合在新型纳米载体(纳米结构脂质载体,NLC)中,并优化斑蝥素纳米结构脂质载体(CTD-NLC)处方工艺,从而降低斑蝥素的毒性并增强其靶向性。方法乳化超声分散法制备CTD-NLC,建立透析法测定其包封率,以平均粒径、粒径分布(多分散指数,PDI)、Zeta电位、包封率与载药量为考察指标,采用单因素考察与星点设计-效应面法(CCD-RSM)优化CTD-NLC的处方工艺,多元二次项拟合评价指标与因素间的模型方程,对拟合方程进行方差分析,效应面法预测最优处方。结果优化后的CTD-NLC处方工艺:脂质总量为453.66mg、固体脂质与液体脂质的比例为1∶2、总稳定剂质量浓度为16.9 mg/mL、Pluronic F68与蛋黄卵磷脂(Lipoid E PC S)的比例为3.88∶1、超声30 min(工作2 s、停2 s);所制得的CTD-NLC外观为澄清透明伴有淡蓝色乳光,平均粒径为(85.99±0.49)nm,PDI为0.280±0.002,Zeta电位为(-8.21±0.24)m V,包封率为(98.57±0.05)%,载药量为(0.65±0.01)%。结论 CCD-RSM建立的拟合模型精准可靠,优化后处方制备的CTD-NLC分布集中,包封率高,物理稳定性好,为CTD-NLC的后续体内外研究奠定了制剂基础。 相似文献
57.
目的 研究桔梗细胞悬浮培养体系对抗癌天然活性成分斑蝥素的生物转化,以获得具有新颖结构的斑蝥素衍生物。方法 往桔梗悬浮培养体系中加入斑蝥素并培养6d,培养液经萃取后采用色谱方法进行分离纯化,产物的结构根据光谱数据予以鉴定。结果分离得到了以2:1比例混合存在的两个转化产物。经光谱分析,两个产物鉴定为羰基还原为羟基的一对差向异构体1β-羟基斑蝥素(Ⅱa)及1a-羟基斑蝥素(Ⅱb)。结论 Ⅱa和Ⅱb均为未见报道的新化合物。桔梗细胞培养体系对斑蝥素具有较强的选择性还原作用,此转化反应可用于斑蝥素衍生物的制备。 相似文献
58.
目的:通过建立斑蝥素(cantharidin,CTD)诱导小鼠急性毒性模型,比较CTD急性毒性剂量给药后小鼠各器官损伤情况,探究CTD引起小鼠急性毒性的靶向器官及可能机制。方法:取Balb/c小鼠,CTD梯度剂量(2,3,4 mg·kg-1)一次性灌胃给药,观察小鼠的生存状态,并获得CTD急性毒性剂量和最佳取材时间。根据以上结果,以CTD急性毒性剂量给药,3 h后使用戊巴比妥钠对小鼠进行麻醉后检测心电图,取血清检测丙氨酸氨基转移酶、门冬氨酸氨基转移酶、尿素氮、乳酸脱氢酶、肌酸激酶、心肌肌钙蛋白的浓度。取心、肝、肾、肠通过苏木素-伊红(HE)染色进行组织病理学观察分析。结果:与正常组小鼠相比,给药组小鼠不同剂量CTD给药后,小鼠的中毒反应随剂量升高而增大,CTD急性毒性剂量为4 mg·kg-1,平均死亡时间为(4.64±1.33)h。与正常组小鼠相比,CTD组急性毒性剂量给药后小鼠心电图出现异常J点上移,心率趋缓。血清中丙氨酸氨基转移酶、门冬氨酸氨基转移酶、尿素氮、心肌肌钙蛋白均明显升高(P0.05),肌酸激酶、乳酸脱氢酶显著升高(P0.01);HE病理染色显示,与正常组相比,CTD组急性毒性剂量给药后引起小鼠小肠、肝脏、肾脏损伤不明显,心脏出现炎症细胞浸润、心肌纤维结构紊乱,心肌间质充血及点状坏死,损伤严重。结论:心脏是CTD引起小鼠急性毒性关键靶向器官。 相似文献
59.
目的:探究斑蝥素(cantharidin,CTD)与培美曲塞(pemetrexed,MTA)联合用药对HCT116细胞产生的影响。方法:应用长时间细胞观察及功能分析系统(Incu CyteTMZOOM)及克隆形成实验,分析两药联合对结直肠癌HCT116细胞生长增殖的影响;应用流式细胞术检测两药联合对结直肠癌HCT116细胞凋亡的影响;采用蛋白免疫印迹法检测两药联合对HCT116细胞半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)及聚二磷酸腺苷核糖多聚酶(PARP)蛋白表达的影响;应用β-半乳糖苷酶衰老染色实验检测两药联合对结直肠癌HCT116细胞衰老的影响;应用Compu Syn软件计算联合作用指数(CI)。结果:与MTA单药组相比,MTA与CTD联合用药能够显著增加对HCT116细胞的生长抑制率(P0.01);显著增加凋亡水平(P0.01);明显增加衰老水平(P0.05);显著减少pro-Caspase-3的表达量,增加cleaved-PARP的表达量(P0.01)。同时,Compu Syn软件计算的CI1,表明两药具有协同作用效果。结论:MTA与CTD具有良好的联合作用效果,能够通过诱发HCT116细胞凋亡以及衰老来抑制细胞的生长增殖,发挥抗肿瘤作用。 相似文献
60.