金纳多对RCS鼠视网膜色素变性神经元保护作用

目的 探讨金纳多（Ginaton，EGb761）对RCS大鼠视网膜色素变性神经元保护作用的机制。方法 将出生后雄性RCS大鼠48只随机分为给药组和对照组。给药组大鼠从生后7d开始腹腔注射金纳多，每3d注射一次，剂量为100mg／kg。对照组大鼠注射生理盐水，剂量相同。苏木精-伊红染色和TUNEL检测观察EGB761对视网膜色素变性神经元的保护作用。应用免疫组织化学方法检测Caspase-2蛋白的表达。结果 给药组大鼠生后20和25d，感光细胞的数目与对照组大鼠比较明显增加（t=3．32、3．56，P〈0．05）。给药组大鼠生后25d TUNEL检测阳性细胞数目比对照组少，差异有统计学意义（t=3．74，P〈0．05）。生后25～40d，给药组和对照组大鼠在节细胞层和内核层观察到Caspase-2阳性染色。给药组大鼠生后20和25d时内核层Caspase-2阳性细胞数少于对照组（t=2．87，P〈0．05）。结论 在RCS大鼠视网膜变性的早期，EGb761对神经元起保护作用，其作用机制可能与Caspase-2蛋白的低表达有关。     

肾性高血压大鼠靶器官细胞凋亡及四逆汤的干预作用

目的研究实验性肾动脉狭窄性高血压大鼠主要靶器官的细胞凋亡状况以及四逆汤对细胞凋亡的干预作用。方法健康雌性Wistar大鼠24只,随机分为正常对照组、肾性高血压组和四逆汤治疗组,每组8只。双肾动脉夹闭法建立肾性高血压动物模型。采用TUNEL法检测心脏和肾脏组织的细胞凋亡水平。结果肾性高血压组大鼠心、肾阳性细胞计数均显著高于正常对照组及四逆汤治疗组（F=228.24、171.75,q=16.26～29.03,P〈0.01）,四逆汤治疗组阳性细胞计数与正常对照组相比较差异仍有显著意义（q=7.26、9.68,P〈0.01）。结论肾性高血压大鼠心、肾细胞凋亡增多,四逆汤对细胞凋亡有一定的抑制作用。     

新生大鼠缺血缺氧性脑损伤与bcl-2基因表达的关系

目的通过研究新生大鼠脑缺血时bcl-2基因在海马区的表达特点,探讨bcl-2基因表达与缺血缺氧性脑损伤的关系。方法54只7日龄新生SD大鼠随机分为1个对照组和8个实验组。给动物吸入含有92％氮气和8％氧气混合气体建立新生大鼠HIBD动物模型,分别在脑损伤后不同时间点（0．5、1、3、6、12、24、48、72h等）断头处死动物,取海马组织,用免疫组织化学方法检测海马脑神经细胞凋亡及bcl-2基因表达情况。结果海马区bcl-2蛋白阳性细胞在HIBD后立即出现,6h达到高峰,之后渐下降。结论bcl-2基因强表达于海马缺血区和缺血周边区的神经元,与神经元的存活或死亡有一定联系。     

喉癌组织Bc1-2和Bax基因蛋白表达及其临床相关性研究

目的　探讨喉癌组织Bc1 2和Bax基因蛋白表达与喉癌发生、发展的关系。方法　采用免疫组化SP法测定 5例正常人声带组织和 73例喉癌组织标本中Bc1 2和Bax基因蛋白表达。结果　喉癌组织中Bc1 2基因蛋白表达阳性检出率 45 .2 % ,喉癌组织中Bax基因蛋白达阳性检出率 6 0 .3% ,与正常人相比 ,均无显著性差异 (P >0 .0 5 )。喉癌组织中Bc1 2及Bax基因蛋白的表达呈明显的负相关关系 ,r值 - 0 .71,P <0 .0 5。结论　喉癌组织中Bc1 2和Bax基因蛋白表达的失调可能与喉癌的发生、发展有关。     

硫酸镁减轻缺血再灌注性兔脑损伤作用的实验研究

目的 :探讨硫酸镁对缺血再灌注兔脑损伤的作用。方法 :15只兔随机均分至 :对照组、缺血组和缺血+硫酸镁处理组。阻断兔脑血管 6分钟 ,诱导全脑缺血。缺血再灌注 3天后 ,分别用HE染色和TUNEL染色 ,检测海马CA1 区神经元密度和凋亡神经元密度。结果 :缺血 +硫酸镁处理组海马CA1 区正常神经元密度为 140 .5 2±16 .2 3个 mm ,显著高于缺血组 (P <0 .0 1) ;缺血神经元密度为 2 4.18± 3 .16个 mm ,显著低于缺血组 (P <0 .0 1) ;凋亡神经元密度为 18.40± 8.0 8个 mm ,显著低于缺血组 (P <0 .0 1)。结论 :硫酸镁具有减轻兔缺血再灌注性全脑损伤的作用 ,其作用机制可能同抑制缺血后神经元凋亡有关     

热休克对卵巢癌细胞凋亡影响的实验研究

目的：探讨热休克对卵巢癌细胞A2780经TNF－α诱导凋亡的影响,为卵巢癌细胞凋亡与热休克相关关系提供实验依据。方法：采用脱氧核苷酸末端转移酶介导的DUTP缺口末端标记法（TUNEL）检测细胞凋亡指数（AI）,^3H-TdR掺入试验检测DNA合成情况。结果：热休克组凋亡指数比非热休克组的凋亡指数明显下降,差异有显著性意义,且呈剂量依赖效应,cpm值热休克组细胞比非热休克组明显增高,抑制率下降,也呈剂量依赖效应。结论：热休克对卵巢癌细胞A2780凋亡具有抑制作用,且呈剂量依赖效应。     

Apoptosis of matured T lymphocytes induced by mouse sertoli cells in cocultures in vitro

Objective: To study whether mouse sertoli cells can induce the apoptosis of matured T lymphocytes in cocultures in vitro. Methods: With TUNEL, DNA electrophoresis, eleetro-mierography and flow cytometry, we examined the apoptosis and its rates of mouse matured T lymphocytes in control group (T lymphocytes only), group A (T lymphocytes culture medium of sertoli cells), group B (T lymphocytes sertoli cells). Results: Under electro-micrography, chromatin condensation, karyopyknosis, karyorhexis and apoptotic body were observed in some T lymphocytes in 3 groups; some nucleuses were stained dark blue with TUNEL; a typical DNA ladder was found with DNA electrophoresis. The apoptotic rates of T lymphocytes in group A and B were significantly higher than that in control group (P＜0.01). The apoptotic rate of T lymphocytes in group B was significantly higher than that in group A (P＜0.01). Conclusion: In coculture condition in vitro,mouse sertoli cells can induce the apoptosis of matured T lymphocytes.     

APP17肽对卵巢去势大鼠海马神经元凋亡相关因子表达的影响

为研究卵巢去势大鼠海马神经元内凋亡相关因子Fas、Fas L、NFκB、c fos、c Jun的表达及APP1 7肽对这些因子表达的影响 ,将健康雌性Wistar大鼠行双侧卵巢切除手术造模 ,并用APP1 7肽治疗 ,分别用免疫组化方法观察Fas、Fas L、NFκB、c fos、c Jun的表达 ,用TUNEL方法检测神经元的凋亡。结果发现 :卵巢去势大鼠海马神经元Fas、Fas L、c fos、c Jun的表达增高 ,而NFκB的表达则减少 ;使用APP1 7肽治疗后 ,上述蛋白质的表达恢复到正常水平 ,TUNEL检测未发现凋亡神经元。提示卵巢去势大鼠发生了海马神经元的凋亡相关蛋白的改变 ,可能是神经元处于凋亡前状态 ;APP1 7肽可改善卵巢去势大鼠海马神经元内凋亡相关蛋白的表达 ,维持神经元的正常功能     

缺氧和血清剥夺诱导的PC12细胞DNA损伤与修复

探讨 PC12细胞在缺氧 ( 3 7℃ ,5 % O2 ,95 % N2 )、血清剥夺条件下 DNA损伤与修复、凋亡、坏死或生存的变化规律。应用单细胞凝胶电泳技术、流式细胞学技术检测在不同时间点 ,缺氧、无血清培养等诱导下对 PC12细胞单链 DNA损伤与修复、凋亡的影响。结果发现在 PC12细胞 DNA损伤值均在 0 .5 h时达第一个峰值 ,随后下降。 3 h后DNA损伤数值再次逐渐增加并达到最高值。细胞凋亡峰值略滞后于 DNA损伤峰值 ,并于 DNA损伤程度基本相平行。提示 PC12细胞在缺氧和血清剥夺条件下存在 DNA损伤与修复的动态变化过程 ,DNA损伤后可能直接诱导细胞凋亡 ,DNA损伤程度在早期与细胞凋亡程度相一致     

步长脑心通对慢性脑缺血致血管性痴呆大鼠认知功能及神经细胞凋亡的影响

目的：通过观察步长脑心通对慢性脑缺血致血管性痴呆大鼠认知功能及神经细胞凋亡的影响,探讨步长脑心通治疗血管性痴呆的疗效和机制。方法：采用双侧颈总动脉永久结扎法制备前脑缺血大鼠模型,将造模成功的Wistar大鼠随机分为1月和2月模型对照组及给药组（步长脑心通）,另设1月和2月正常对照组,每组6只大鼠。应用Morris水迷宫评定不同时期大鼠认知功能; 通过HE染色观察神经细胞的形态学改变;采用免疫组化方法对脑组织神经细胞凋亡率及Bcl-2蛋白表达水平进行检测。结果：Morris水迷宫检测结果表明,1月和2月给药组大鼠游迷宫平均潜伏期均明显低于模型对照组（P<0.01）;HE染色观 察发现,1月和2月给药组大鼠锥体细胞海马CA1区神经细胞缺血性改变较模型对照组改变轻,2月较1月给药组缺血改变明显;TUNEL染色观察发现,1月和2月给药组大鼠神经细胞凋亡率明显低于模型对照组(P<0.05);给药组Bcl-2蛋白阳性细胞灰度平均值明显低于模型对照组(P<0.05)。结论：步长脑心通可明显提高Bcl-2的表达,抑制神经细胞凋亡,可用于治疗慢性脑缺血所致的认知功能障碍。