维生素A酸对小鼠囊胚细胞凋亡的影响

目的:探讨全反式维生素A酸(ATRA)对体外培养小鼠囊胚中内细胞群(ICM)和滋养层(TE)细胞凋亡的影响。方法:获取妊娠3.5d小鼠囊胚,分别培养在含0μmol/l、1μmol/l和10μmol/l的ATRA的M199培养基中24h,用带有荧光(FITC)标记的原位末端标记(TUNEL)检测法,观察ATRA对小鼠囊胚细胞凋亡的效应。结果:ATRA可诱导囊胚细胞凋亡,并增强小鼠囊胚Fas蛋白表达。结论:维生素A酸对小鼠胚胎的发育具有细胞毒性作用。     

脑出血后的抑制细胞凋亡干预

脑出血后血肿周围组织可发生继发性损伤。研究表明，细胞凋亡在脑出血后继发性损伤中起着重要作用。抑制细胞凋亡可显著改善脑出血后的神经功能缺损。     

柯里拉京对人胰腺癌Bxpc-3细胞抑制作用的初步研究

目的 观察柯里拉京(Corilagin)对人胰腺癌Bxpc-3细胞的抑制作用。方法 采用MTT法和流式细胞仪技术。结果 Corilagin显著抑制了Bxpc-3细胞的增殖，且呈时间-剂量依赖性；流式细胞仪分析结果显示，Corilagin主要作用于细胞周期的S期，同时也作用于G2-M期。并且有凋亡峰出现。结论 Corilagin可有效抑制Bxpc-3细胞增殖，阻滞细胞于S期和诱导凋亡可能是其作用机制之一。     

谷胱甘肽、自由基在砷剂诱导卵巢癌细胞凋亡中的作用

目的　观察谷胱甘肽、自由基在砷剂诱导卵巢癌细胞凋亡中的作用。方法　砷剂孵育卵巢癌细胞 4 8h后 ,琼脂糖凝胶电泳及流式细胞仪检测细胞凋亡 ,分光光度法检测细胞内谷胱甘肽、活性氧及丙二醛含量。结果　砷剂具有诱导卵巢癌细胞凋亡作用 ,砷剂诱导后细胞内谷胱甘肽含量减少 (P <0 .0 1)、活性氧及丙二醛含量增加(P <0 .0 5 )。结论　氧化还原系统的改变是砷剂诱导卵巢癌细胞凋亡的重要途径之一。     

还原型谷胱甘肽在预防糖尿病大鼠勃起功能障碍中的研究

目的探讨还原型谷胱甘肽(GSH)在预防糖尿病大鼠勃起功能障碍中的作用。方法通过腹腔注射链脲佐菌素65mg/kg建立糖尿病大鼠模型,然后随机分成DM组和DM+GSH组,DM+GSH组每天肌肉注射GSH200mg/kg。10周后观察大鼠勃起功能,并获取海绵体组织检测其谷胱甘肽、一氧化氮合酶(NOS)与丙二醛(MDA)水平,用TUNEL法检测细胞凋亡。结果成功建立糖尿病大鼠模型。与未注射GSH的DM组相比,DM+GSH组和正常对照组(C组)勃起功能更好,勃起率分别是20%,62.5%和100%。GSH水平DM+GSH组和C组明显比DM组高,其3组含量每克蛋白分别是(75.83±15.62)、(61.47±8.65)和(35.03±12.29)mg(P<0.05);NOS水平在DM+GSH组每毫克蛋白为(133.9±31.9)U,与正常对照组每毫克蛋白为(142.2±31.2)U相当,但较DM组每毫克蛋白为(58.4±18.9)U高(P<0.05);MDA含量在DM组每毫克蛋白为(3.71±0.62)nmol,明显高于正常对照组和DM+GSH组(P<0.05),这两组每毫克蛋白为(2.08±0.34)nmol和(2.44±0.28)nmol;细胞凋亡率在DM组、DM+GSH组和C组的分别是(22.6±3.6)%、(10.8±1.7)%和(7.2±2.1)%(P<0.05)。结论还原型谷胱甘肽对糖尿病大鼠阴茎组织有较好的抗氧化作用,能减少细胞凋亡,对延缓糖尿病性ED的发生有一定的作用。     

不同锑剂对早幼粒细胞白血病凋亡诱导作用比较

目的：通过不同锑剂对早幼粒白血病细胞株NB4细胞的凋亡诱导作用的比较，力求找到有效治疗早幼粒细胞白血病锑剂药物。方法：采用细胞生长曲线、形态学及NBT（硝基四氮唑蓝）还原试验判定NB4细胞的生长、分化及功能；细胞周期分析和DNA电泳研究细胞凋亡。结果：三价锑剂能够诱导早幼粒白血病细胞凋亡，且具有时间剂量依赖性，而五价锑剂对早幼粒白血病细胞没有凋亡诱导作用。结论：三价锑剂能够有效地诱导早幼粒白血病细胞凋亡，提示酒石酸锑钾作为临床治疗寄生虫病有效药物，可以老药新用，有望用于临床治疗早幼粒细胞白血病。     

17 β雌二醇通过丝裂原活化蛋白激酶抑制前列腺癌细胞系PC3增殖

目的探讨丝裂原活化蛋白激酶在17β雌二醇(E2)抑制前列腺癌PC3细胞生长中的作用。方法检测不同浓度E2作用不同时间后PC3细胞生长抑制率。流式细胞仪分析细胞周期分布,TUNEL染色检测凋亡。Western blot检测ERK1/2,JNK和p38活性。RT-PCR法检测雌激素受体(ER)α、ERβ、P21WAF1和cyclinD1的表达。结果E2抑制PC3细胞增殖,并且可以激活ERK1/2、JNK和p38。处理因素作用48h后,对照组、E2、E2 PD98059、E2 SP600125、E2 SB203580组细胞的凋亡率分别为(0.9±0.1)%;(23.0±1.4)%;(30.0±1.2)%;(10.6±0.8)%和(14.6±0.7)%,(P<0.05)。E2使细胞阻滞在G1期,PD98059、SP600125、SB203580分别预处理1h后细胞分别进一步阻滞在G1期;轻度阻滞在G1期和进入S期。RT-PCR发现PC3细胞表达ERα和ERβ,E2、E2 PD98059、E2 SP600125、E2 SB203580组中cyclinD1、P21WAF1基因表达分别为对照组的(0.42±0.03)、(3.13±0.02)倍;(0.21±0.03)、(3.08±0.05)倍;(0.43±0.01)、(1.31±0.04)倍;(2.81±0.02)、(3.14±0.02)倍(P<0.05)。结论E2激活JNK增加P21WAF1基因表达,并激活p38抑制cyclinD1表达,使细胞阻滞在G1期,JNK和p38通路还介导E2引起PC3细胞凋亡。同时E2又可激活ERK1/2,轻度拮抗上述作用。     

当归对衰老小鼠脑组织细胞凋亡及胸腺指数的影响

目的：研究当归的抗衰老作用及作用机制。方法：用D—半乳糖诱导小鼠制成衰老模型，同时给予不同剂量的当归水煎剂，观察当归对脑组织细胞凋亡及胸腺指数的影响。结果：当归能明显抑制小鼠脑组织细胞凋亡，提高胸腺指数。结论：当归具有抗衰老作用。     

冬凌草甲素对Raji细胞的增殖抑制作用及其机制

目的探讨冬凌草甲素对B淋巴细胞白血病细胞株Raji细胞的增殖抑制作用及其机制。方法以不同浓度的冬凌草甲素作用于体外培养的Raji细胞，MTT法检测细胞生长抑制率，应用流式细胞仪、Hoechst 33258荧光染色法观察细胞凋亡，TRAP-PCR-ELISA法检测细胞凋亡前后的端粒酶活性。结果冬凌草甲素可显著降低Raji细胞的端粒酶活性，抑制细胞的生长，诱导细胞发生凋亡，并呈现出明显的剂量-效应与时间-效应关系。结论冬凌草甲素对B淋巴细胞白血病具有明显的体外抗白血病作用，降低细胞端粒酶活性，诱导细胞发生凋亡，可能是其重要作用机制。