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181.
目的探讨ipo13、CD146在子宫内膜息肉(endometrial polyp,EP)与正常子宫内膜中的表达及临床意义。方法收集重庆医科大学附属第一医院2010年3~7月行宫腔镜手术取得的40例内膜息肉与因子宫肌瘤行子宫切除术的40例正常内膜组织,采用免疫组织化学S-P法检测ipo13、CD146蛋白在子宫内膜息肉及正常内膜中的表达。结果无论在月经周期的增生期还是分泌期,EP中ipo13和CD146的表达均低于正常子宫内膜组织(P〈0.05)。结论ipo13、CD146在EP中表达下降,推测EP发病可能与子宫内膜干/祖细胞活性异常有关。  相似文献   
182.
目的:探讨胃饲红景天预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响及其对肝功能的保护作用。方法:48只健康成年雄性SD大鼠随机分为生理盐水对照组和红景天预处理组,两组分别予与等量生理盐水、红景天水煎剂(5g·kg^-1·d^-1生药材)灌胃5d,末次灌胃2h后经第一肝门阻断入肝血流30min而后松开无创动脉夹,恢复人肝血流,分别于缺血30min及再灌注后1h、6h及24h各时相点活杀动物取材,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、肝组织丙二醛(MDA),并用TUNEL染色及图像分析法检测肝细胞凋亡率的变化。结果:与生理盐水对照组比较,红景天预处理组ALT、MDA、肝细胞凋亡率在上述多个时相点显著降低(P〈0.05)。结论:肝脏缺血再灌注前给予红景天水煎剂预处理可以显著降低肝细胞凋亡率,减少MDA含量,并能有效地保护肝脏功能。  相似文献   
183.
目的 评价宫颈癌术前联合重组人p53腺病毒注射液(rhAd-p53注射液)及放射治疗的有效性。 方法 宫颈癌患者50例分为GTRT组(n=20)和RT组(n=30),GTRT组采用rhAd-p53注射液+后装照射+手术治疗,RT组采用后装照射+手术治疗。观察两组患者非手术治疗前后局部肿瘤消退情况、术后累积生存率及无瘤生存率。采用TUNEL法检测两组术后宫颈癌组织细胞凋亡情况,免疫组织化学检测凋亡相关蛋白P53,BCl-2,Bax及Caspase-3的表达情况。 结果 治疗后两组肿瘤面积均明显缩小(P<0.01),组间比较差别无统计学意义(P>0.05); 两组术后1年内生存率无差异,术后2,5年及5年以上生存率,GTRT组明显高于RT组; GTRT组的凋亡指数及Caspase-3染色均高于RT组(P<0.01),P53蛋白则低于RT组(P<0.01)。两组的Bcl-2及Bax蛋白表达量差别无统计学意义(P>0.05)。 结论 宫颈癌患者瘤内注射rhAd-p53注射液治疗有效,与后装照射有协同作用。  相似文献   
184.
目的 探讨急性白血病(AL)病人X染色体连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)的表达及临床意义.方法 采用逆转录聚合酶链反应技术检测了46例不同类型、不同阶段AL病人白血病细胞中XIAP的表达情况,以11例健康人作为对照.结果 AL病人白血病细胞XIAP表达水平比对照组明显增高(t=13.96,P<0.01).初治组、缓解组和复...  相似文献   
185.
目的探讨miR-221在结直肠癌细胞中的表达状况及特异性miR-221抑制剂对癌细胞增殖和凋亡的影响。方法应用实时荧光定量PCR(real-time Q-PCR)检测四种人结肠癌细胞系HT-29、Lovo、SW-480、Caco2中miRNA-221表达状况,并以人脐静脉内皮细胞HUVEC作为正常对照;设计并合成miR-221、anti-miR-221(微小RNA抑制剂)寡核苷酸,以脂质体转染Caco2细胞系,以Real-time Q-PCR再次检测转染后细胞中miR-221表达状况,并通过噻唑蓝(MTT)比色法及流式细胞仪观察细胞的增殖和凋亡状态。结果与正常细胞相比,4种人结肠癌细胞系中miR-221表达均显著增高,差异具有统计学意义(P<0.01);癌细胞转染anti-miR-221后,G0/G1期细胞比例明显增加,而S期细胞比例显著下降,并可见细胞凋亡的发生(P<0.01)。结论 miR-221特异性抑制剂可通过抑制细胞增殖同时诱导凋亡而抑制结直肠癌细胞生长,提示miR-221作为结直肠癌生物治疗有效靶点有进一步研究价值。  相似文献   
186.
目的:观察大蒜素对糖尿病大鼠心肌细胞凋亡及MAPK信号传导通路的影响。方法:应用链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病模型组、大蒜素低、中和高剂量组,同时设正常对照组。大蒜素各剂量组按不同浓度比例喂饲大蒜素。连续干预16天后处死剪取左心室组织,TUNEL检测心肌细胞凋亡情况,Western blotting检测MEK、ERK和P38表达情况。结果:模型组心肌细胞凋亡程度较重,大剂量组心肌细胞凋亡情况改善明显;模型组MEK、ERK表达下降,P38表达增加,大剂量组的表达改善明显。结论:大蒜素可有效防治糖尿病心肌细胞凋亡,激活MEK-ERK通路以保护心肌,同时降低P38蛋白表达。  相似文献   
187.
用苔盼蓝及吖啶橙染色,DNA片段检定与DNA电泳等方法进行组织胺诱导胸腺细胞凋亡的研究,旨在探讨其可能机制及其在胸腺细胞负选择中的作用。结果表明,组织胺诱导使体外培养的胸腺细胞出现典型的细胞调亡。雷尼替丁可阻断上述作用,提示胸腺细胞存在H_2受体,活化该受体可能在胸腺细胞的负选择中起重要作用。  相似文献   
188.
【目的】探讨白蛋白对近端肾小管上皮细胞(PTCs)增殖与凋亡的影响。【方法】用不同剂量(0.1,0.5,1,5,10,30mg/mL)去脂牛血清白蛋白(dBSA)超载体外培养的NRK52E,dBSA 0mg/mL作为对照。细胞增殖活性用MTS比色法检测和显微镜观察。细胞凋亡检测:荧光染料DAPI染核,DNA梯带实验,原位末端标记(TUNEL)实验和苔盼蓝染色计数。【结果】高剂量dBSA超载未完全融合NRK52E细胞144h后细胞变得更密集。MTS比色结果发现,高剂量dBSA(5、10、30mg/mL)超载可明显诱导NRK52E细胞增殖,增殖活性分别为(0.700±0.045)A、(1.021±0.029)A和(1.273±0.173)A,较对照细胞(0.441±0.020)A显著升高,P均〈0.05。高剂量dBSA超载的NRK52E细胞,有较多出现核碎裂和核固缩,有较强DNA梯带和原位末端标记信号。苔盼蓝染色计数发现,高剂量dBSA(5、10、30mg/mL)超载NRK52E细胞72h的死亡细胞数[(680000±28618)/mL,(970000±52915)/mL和(1132500±88954)/mL较对照的死亡细胞数[(312500±28395)/mL]显著升高,P均〈0.05;而且死亡细胞数呈剂量依赖性。【结论】白蛋白超载NRK52E细胞既可诱导细胞增殖,又可诱导细胞凋亡。  相似文献   
189.
6-Hydroxydopamine (6-OHDA) induces degeneration of noradrenergic nerves and has been shown to alter the immune responses. In this study, intraperitoneal administration of 6-OHDA induces mouse thymus atrophy. The lowest levels of thymus weight and cell number were reached at days 3 and 5 in mice receiving 6-OHDA treatment; they gradually recovered thereafter. On flow cytometry analysis, the most substantial reductions were recorded for CD4+CD8+ thymocytes, although the numbers of other subpopulations i.e. CD4+CD8, CD4CD8+ and CD4CD8 cells were also reduced. DNA fragmentation, a characteristic of apoptosis, was detected in the thymocytes following 6-OHDA injection. Pretreatment with desipramine greatly blocked the reduction in thymus size and thymocyte number, the changes in thymocyte subpopulations, the percentage of subdiploid (apoptotic) cells and the appearance of DNA fragmented bands. Furthermore, 6-OHDA-induced thymocyte apoptosis could also be detected in vitro, and was blocked by desipramine treatment. These results indicate that 6-OHDA induces mouse thymocytes to undergo apoptosis both in vivo and in vitro, and this effect is inhibited by catecholamine uptake blocker.  相似文献   
190.
The male rat anterior pituitary responds highly reproducibly to specific hormonal stimuli in terms of the extent and timing of mitotic and apoptotic (trophic) activity. The principal objective of the present study was to define the contribution of hormonally identifiable cells to the trophic responses to bilateral gonadectomy and bilateral adrenalectomy. The patterns of pituitary mitotic responses to adrenalectomy and gonadectomy are similar in amplitude and duration. When adrenalectomy and gonadectomy are combined, the amplitude of the pituitary mitotic response is unchanged. That is, the trophic stimuli are not additive. Dexamethasone-induced apoptosis in nascent cells is amplified not only by recent adrenalectomy, but also, and to an almost identical extent, by gonadectomy. Combining adrenalectomy and gonadectomy does not further enhance the size of the apoptotically-responsive cell population. Dual bromodeoxyuridine and adrenocorticotrophic hormone (ACTH) or luteinising hormone (LH) immunolabelling showed that more than 95% of all dividing cells are not and do not become positive for either of these hormones during the period of peak mitotic response. Following adrenalectomy, most newly-formed ACTH cells are derived from differentiation of pre-existing hormonally undifferentiated cells. Despite an overall increase in mitotic activity, there is no measurable increase in the number of LH immunopositive cells after gonadectomy. The nonadditive pituitary mitotic and apoptotic responses to adrenalectomy and gonadectomy strongly suggest that the same progenitor cell population responds mitotically to both. This weakens the prevailing view that hormonally identifiable cells with specific trophic profiles contribute significantly to pituitary cell subpopulation revision.  相似文献   
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