大鼠异位辅助性肝移植模型建立

目的 建立大鼠异位辅助性肝移植模型。方法 根据Yu Weiming介绍的方法经以简化建立大鼠异位辅助性肝移植模型。阐明手术操作技巧和术前术后处理等因素对肝移植大鼠的成活率的影响。结果 在30例异位辅助性肝移植大鼠中，供肝热缺血时间为1-2min，安装袖套时间约为4min，肝下腔静脉吻合时间为12min，供肝冷缺血时间为30min,1wk存活率为80%（n=30)。结论 成功复制大鼠辅助性肝移植模型。同时，大鼠的质量，术前状态和精细的手术操作及管理是决定大鼠异位辅助性肝移植成败的关键因素。     

建立筋膜间室综合征模型的新方法

目的：建立一种更符合临床的筋膜间室综合征动物模型，以便于基础及临床研究。方法：用宽度和犬小腿肌腹长度相当的袖带包绕小腿，然后充气使实验肢体全长受压、缺血。12只犬随机分为两组，I组：袖带充气至40kPa，压迫8h；Ⅱ组：袖带充气至80kPa，压迫8h。结果：动态监测组织压并对神经、肌肉行组织学检查，发现实验动物肢体胫前筋膜间室内组织压远远超过4.0kPa，神经、肌肉发生不可逆变性、坏死。结论：用充气袖带压迫法建立的动物模型是成功的，各项指标均达到筋膜间室综合征的诊断标准。     

葡聚糖硫酸钠致溃疡性结肠炎小鼠模型的建立

目的　建立小鼠溃疡性结肠炎模型。方法　给小鼠自由饮用5％葡聚糖硫酸钠（DSS）溶液7d后,改为蒸馏水自由饮用10d,如此进行4个循环,每天观察症状。在第1个循环和第4个循环后剖杀小鼠,取出整段结肠行实体显微镜观察及切片组织学研究。结果　所观察的症状、实体显微镜像、组织学病理改变均与人类溃疡性结肠炎类似。结论　此模型制作方法简便,重复性良好,可应用于多种实验研究。     

建立一种新的多药耐药的诱导方法

目的建立裸鼠原位肝癌耐药模型。方法培养肝癌细胞系HepG2,建立裸鼠的皮下肿瘤,形成“供瘤鼠”。开腹直视下将瘤块种植于裸鼠的肝包膜下建立原位肝癌模型,通过表阿霉素间歇腹腔化疗,建立裸鼠原位肝癌耐药模型。用体检、B超、CT、剖腹探查监测肝内瘤块生长情况。用逆转录聚和酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学方法检测肿瘤耐药基因mdrl-mRNA和p-gp蛋白的表达。结果(1)模型建立无手术死亡(0/25),种植成瘤率为88%(22/25),补种3例全部成功,耐药诱导成功率为80%(16/20);(2)诱导组mdrl-mRNA和P-gp蛋白的表达均明显高于对照组,分别约是对照组的23倍和13倍。结论成功地建立了与临床肝癌相似的裸鼠原位肝癌耐药模型,为进一步研究肝癌多药耐药基因的诊断和逆转提供了良好的动物平台。     

病理性瘢痕裸鼠模型的建立

目的 验证所构建裸鼠瘢痕疙瘩和增生性瘢痕模型在病理性瘢痕研究中的可行性。方法 将0．8cm×0．8cm×0．5cm的人瘢痕疙瘩和增生性瘢痕组织块移植到裸鼠皮下，大体观察裸鼠及植入物情况。移植后第16天取出移植物与原标本进行下列指标的比较：体积、瘢痕的镜下特征、酸性黏多糖含量及Ⅰ、Ⅱ型胶原含量。结果 移植后裸鼠全部存活且创面愈合良好。瘢痕疙瘩、增生性瘢痕组织块的酸性黏多糖含量移植前分别为3448±1452、1940±509，移植后分别为3237±1871、1809±552，移植前后比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。植入物保持着原有的胶原特性及含量，未检测到细胞变性坏死。结论 增生性瘢痕和瘢痕疙瘩以适当体积移植到裸鼠皮下，其生物学特性可在一定时间内保持稳定，该动物模型适用于病理性瘢痕的临床研究。     

无水酒精阻滞大鼠腹腔神经丛后脊髓、孤束核C-FOS和NOS-1的表达

目的:通过免疫组化的方法研究无水酒精阻滞大鼠腹腔神经丛后脊髓和延髓孤束核内CFOS和NOS1的表达。材料和方法:对70只Wistar大鼠实施手术,建立实验动物模型。分5组于术后不同时间取得脊髓和延髓样本,并用标准方法对其进行CFOS和NOS1免疫组化染色,观察脊髓和延髓孤束核CFOS和NOS1的表达。结果:无水酒精阻滞后脊髓后角、延髓孤束核神经元细胞内均有CFOS和NOS1表达。结论:无水酒精阻滞腹腔神经丛后,短时间内脊髓后角和延髓孤束核内CFOS和NOS1表达阳性,表明FOS和NOS1与内脏信息在脊髓水平的传导有关。CFOS和NOS1参与了内脏信息在孤束核内的传导。     

小型猪渐进性梗阻性黄疸模型的建立

目的建立小型猪慢性渐进性梗阻性黄疸模型，评价其模拟临床渐进性梗阻性黄疸患者的价值。方法开腹手术，将并行有16G注射器针头的胆总管用5％碘酒溶液浸泡处理的10号丝线捆扎后，抽除针头。使胆总管早期部分狭窄，后期组织受化学物质刺激发生无菌性炎症反应、纤维组织修复等病理改变，引发胆管组织慢性纤维瘢痕狭窄，造成渐进性梗阻性黄疸。结果实验动物术后观察28d无死亡，第5—7天逐渐出现黄疸，之后渐重；第28天时的总胆红素较术前明显升高[（1．22±0．41）μmol／L比（125．90±35．77）μmol／L（P〈0．01）]；4周后病理显示胆总管组织发生慢性纤维瘢痕样变，管腔狭窄阻塞。结论本小型猪动物模型模梗阻性黄疸呈渐进性、慢性过程。可重复性强、耐受性好，是比较理想的梗阻性黄疸动物模型。同时，小型猪肝胆系统的生理及解剖结构与人相近，可为临床胆管狭窄和肝门部癌相关研究提供较可靠实验依据。     

Effect of the free radical scavenger MCI-186 on spinal cord reperfusion after transient ischemia in the rabbit

Objective: Paraplegia remains a serious complication of aortic operations. The production of free radicals during reperfusion after transient ischemia is believed to induce secondary spinal neuronal injury, resulting in paraplegia. The aim of the present study was to clarify the protective effect and method of administration of antioxidants on the neurological and histological outcome in the animal model for reperfusion injury after transient spinal cord ischemia. Methods: New Zealand white rabbits underwent surgical exposure of the abdominal aorta that was clamped for 15 minutes to achieve spinal cord ischemia. Group A animals received two 10 mg/kg doses of 3-methyl-l-phenyl-2-pyrazolin-5-one (MCI-186) at the time of release of the aortic clamp and 30 minutes later. In group B, MCI-186, 5 mg/kg, was given three times, at the time of aorta clamp release, 30 minutes and 12 hours later. In group C (control group), one dose of vehicle was administered. Neurological status was assessed using modified Tarlov’s score until 168 hours after operation. Spinal cord sections were examined microscopically to determine the extent of ischemic neuronal damage. Results: Groups A and B animals had better neurological function than group C (p(0.001). In contrast, group C animals exhibited paraplegia or paraparesis with marked neuronal necrosis. The number of surviving neurons within examined sections of the spinal cord was significantly greater in group B than in group C (p(0.001). Conclusion: In a 15-minute ischemia-reperfusion model using rabbits, systemic repetitious administration of MCI-186, a free radical scavenger, was found to have a protective effect on the spinal cord neurons both neurologically and histologically. We postulate that the drug minimizes the delayed neuronal cell death for reperfusion injury after transient ischemia by reducing the free radical molecules. Moreover, it was thought that we could protect delayed neuronal cell death more effectively by administering MCI-18612 hours later.