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91.
目的 探讨主动吸入药物烟对大鼠NO的影响。方法 制备大鼠主动吸烟模型 ,采用硝酸还原酶法测定各组大鼠血清、肺、心肌及脑组织的NO含量。结果 非药物烟组大鼠血清、肺、心肌及脑组织中NO含量明显低于非给烟对照组 ,药物烟高、中剂量组NO含量明显高于非药物烟组 ,接近非给烟对照组。结论 吸烟对大鼠血液、肺、心肌及脑组织有不同程度的损伤作用 ,使NO含量降低 ;药物烟具有一定的保护和防止NO含量降低的作用。  相似文献   
92.
香烟烟雾吸入对大鼠局灶性脑缺血后梗死灶的影响   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的 观察香烟烟雾吸入对大鼠局灶性脑缺血后梗死灶的影响,探讨其机制。方法 建立吸烟大鼠模型。用TTC染色法测定梗死灶体积,检测大鼠局灶性脑缺血后神经功能缺陷评分及梗死灶体积占同侧半球百分比。结果 除戒烟组外各吸烟组大鼠神经功能缺陷评分及梗死灶体积与对照组相比显著增加,吸烟4周、8周及12周依次增加。戒烟组神经功能评分及梗死体积明显低于吸烟4周组,与对照组无显著差别。结论 吸烟可加重大鼠局灶性脑缺血后脑组织损害,且随着吸烟时间增加而加重,戒烟可使这种脑损害得到一定程度的恢复。  相似文献   
93.
目的:探讨饮酒大鼠睾丸总抗氧化能力(T-AOC)、一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性的变化与生殖细胞凋亡的关系。方法:20只成年健康SD雄性大鼠随机均分为对照组和实验组,实验组和对照组分别用50%的乙醇溶液和蒸馏水按10 m l/kg每晚灌胃1次连续26 d(两个生精周期)后,用硝酸还原酶法测定睾丸组织中NO含量;用化学比色法测定其T-AOC和NOS活性;原位缺口末端标记(TUNEL)法检测生殖细胞凋亡指数(AI)的变化。结果:与对照组相比,实验组生殖细胞AI增加(P<0.01);睾丸组织T-AOC极显著下降(P<0.01),而NO含量明显上升(P<0.01)、NOS活性显著增强(P<0.01)。结论:大量饮酒能诱导生殖细胞凋亡增加,NOS活性增强导致NO的过量产生及T-AOC的显著下降是其重要原因。  相似文献   
94.
Effects of 4 progestogens at equal dosages (5 mg/kg/day) on lipid metabolism and plasma glucose levels of adult female rats were compared. The 4 progestogens studied were progesterone (P) by SC injection, and megestrol acetate (MEG), norethindrone acetate (NOR), and nomegestrol acetate (NOM) PO. MEG, a 17 alpha-hydroxyprogesterone derivative, induced significant increases in glucose, total and high-density lipid (HDL) cholesterol, triglyceride, and phospholipid plasma levels. Treatment with NOR, a 19-nortestosterone derivative, resulted in a reduced gain in body wt and in a marked decrease in all plasma lipid parameters. The 19-norprogesterone derivative NOM, like P, did not alter lipid or glucose metabolism, despite a significant increase in body wt gain. In particular, no reduction in the HDL cholesterol level occurred. Plasma and tissue lipolytic activities remained unchanged. The results of this study confirm interest in the therapeutic class of 19-norprogesterone-derived progestogens, exemplified by NOM, with respect to their lack of metabolic side effects.  相似文献   
95.
Andrea Varro  G.J. Dockray   《Brain research》1986,376(1):213-216
The C-terminal flanking peptide of preprocholecystokinin (preproCCK) has been identified in extracts of rat brain using a novel radioimmunoassay. There is a single form of immunoreactive material on gel filtration, ion exchange and reversed-phase HPLC. The C-terminal preproCCK immunoreactivity had a similar pattern of distribution to CCK8 in different regions of rat brain. This assay should help in studies of neuronal CCK biosynthesis.  相似文献   
96.
目的 观察辛伐他汀(Sim)对白细胞在早期糖尿病大鼠视网膜毛细血管中黏附、堆积的影响,探索他汀类药物可能的非调脂性治疗作用.方法 Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组、糖尿病组(DM)、糖尿病Sim组(DMsim)和糖尿病生理盐水组(DM saline).腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病模型,成模后Sim组予以Sim15 mg/(kg·d);DMsim组等量灌胃,2周后处死动物,取右眼制备视网膜石蜡切片,行形态学观察及CD45-MAb免疫组织化学研究.结果 CD45在正常大鼠视网膜血管内皮细胞胞膜中有表达,DM组CD45的表达明显增加,与正常对照组、DMsim组比较差异有统计学意义(P<O.05).结论 早期糖尿病大鼠视网膜白细胞黏附性增加,Sim可显著地抑制白细胞在视网膜中的黏附和堆积,改善糖尿病大鼠视网膜微循环.  相似文献   
97.
目的了解正常大鼠角膜内皮细胞在体外经γ-干扰素诱导后,主要组织相容性复合体(major histoeompatibility complex,MHC)-Ⅰ、Ⅱ类抗原异常表达的情况。并观察比较白细胞介素-2-绿脓杆菌外毒素(interleukin-2-pseudomonas exotoxin40。IL-2-PE40)、环胞霉素A(cyclosporine A,CsA)对角膜内皮细胞MHC-Ⅰ、Ⅱ类抗原异常表达的免疫抑制作用。方法采用ACAS-570黏附式细胞分析仪和免疫荧光技术,对体外原代培养经γ-干扰素诱导后的正常大鼠角膜内皮细胞分成A、B2组进行MHC-Ⅰ、Ⅱ类抗原表达的相对量测定,并在培养液中加入新型免疫抑制剂IL-2-PE40和CsA,进一步测定角膜内皮细胞MHC-Ⅰ、Ⅱ类抗原的表达量。结果未加入γ-干扰素前,MHC-Ⅰ类抗原的表达量为97.8±8.1,MHC-Ⅱ类抗原无表达;经γ-干扰素诱导后,MHC—Ⅰ类抗原的表达量为1006.3±13.2,MHC-Ⅱ类抗原表达量为406.5±10.5,γ-干扰素加入前后MHC-Ⅰ、Ⅱ类抗原比较均有统计学意义(P〈0.05)。IL-2.PE40组MHC-Ⅰ类抗原的表达量为618.2±13.5,MHC-Ⅱ类抗原表达量为204.5±7.8,CsA组MHC-Ⅰ类抗原的表达量为609.5±12.9,MHC-Ⅱ类抗原表达量为198.5±6.9,IL-2.PE40组、CsA组分别与注射用水比较,MHC—Ⅰ、Ⅱ类抗原间均有统计学意义(P〈0.05)。IL-2.PE40组与CsA组比较.MHC—Ⅰ、Ⅱ类抗原间差异无统计学意义(P〉0.05)。结论在体外,γ-干扰素可诱导角膜内皮细胞MHC-Ⅰ、Ⅱ类抗原异常表达;IL-2-PE40及CsA均能不同程度的抑制这种表达。[眼科新进展20ff7;27(3):170.172]  相似文献   
98.
目的:探讨尼莫地平对阿尔茨海默病(AD)大鼠脑组织一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)浓度及行为学改变的影响。方法:SD大鼠30只,随机分为空白对照组,AD模型组和尼莫地平组,采用大鼠脑组织立体定位微量注射技术,尼莫地平组和AD模型组用鹅膏蕈氨酸(IBO)1μl(5μg)损毁大鼠双侧迈内特基底核(nbM)建立AD动物模型,空白对照组以0.1mol/L pH7.4PB液代替IBO。尼莫地平组给予尼莫地平0.5mg/kg,空白对照组和AD模型组以生理盐水代替尼莫地平,连续灌胃60d,每d2次,每次2ml。做迷宫试验及跳台试验测学习记忆能力,然后将大鼠断头处死,分离海马及大脑皮质,分别检测NO,NOS含量。结果:AD模型组较空白对照组学习记忆能力显著降低,海马及大脑皮质NO,NOS含量显著升高,尼莫地平较AD模型组学习记忆能力显著升高,海马及大脑皮质NO、NOS含量显著降低。结论:用IBO损毁大鼠双侧nbM可建立AD动物模型,尼莫地平可显著改变AD模型大鼠的学习记忆能力,降低海马及大脑皮质NO、NOS含量。  相似文献   
99.
目的:探讨一氧化氮、一氧化氮合酶在遗传癫痫易感大鼠惊厥发作中的变化及作用。方法:选择惊厥评分在30-40的P77PMC大鼠35只,均分A-G7组,A组为对照组、G组预先30min腹腔注射一氧化氮合酶抑制剂L-NAME,分别于铃声刺激致惊后0.5、1、2、4,12h断头处死,取出脑组织分离双侧大脑皮层、海马等组织匀浆,测定一氧化氮及一氧化氮合酶,分别统计并进行t检验。结果:惊厥后0.5-1h皮层、海马一氧化氮、一氧化氮合酶逐渐升高,2h达峰值,4-12h恢复正常,应用L-NAME后,一氧化氮、一氧化氮合酶升高被抑制,但大鼠惊厥评分增高并致1例惊厥后死亡和明显延长惊厥持续时间。结论:惊厥后大鼠体内一氧化氮、一氧化氮合酶合成增加,给予合成酶抑制后能明显下降,但能加重惊厥程度和延长持续时间,提示一氧化氮于惊厥后升高,可能作为内源性抑制性性质,在惊厥发作自行终止机制中具有重要作用。  相似文献   
100.
Studies of post-lesional reorganization of central nervous connections have shown that central nerve fibers respond to nearby denervation by sprouting and formation of new terminals. The connections in the central nervous system (CNS) are accordingly much more plastic than was thought for a long time. This has revived the interest in transplantation of central nervous tissue. In this study we present some historical data on CNS transplantation supplemented by recent results obtained in our laboratory. Pieces of hippocampal tissue from embryonic or early postnatal rats were transplanted to different parts of the brain of littermates or adult rats. About two-thirds of the transplants were recovered after survival times ranging from 4 d to 2 years, and their cytological organization and intrinsic connections were monitored by cell and fiber stains and histochemical methods (AChE staining and Timm sulphide silver method). Comparison with both a normal and a lesioned control material revealed that in most transplants the tissue had developed as it does when left in situ in the donor brain, but deprived of its major afferent connections. In several instances we found evidence of a major exchange of connections between the transplants and host brains. The conditions needed for this to occur appeared to involve growth stimulation of host brain fibers by transection (host to transplant) and denervation of host neuropil (transplant to host). In cases where these conditions are met, the use of transplants may have future implications in attempts to repair lesions in the central nervous systems.  相似文献   
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