核因子κB受体活化剂配体对乳牙根吸收的影响

核因子κB受体活化剂配体（RANKL）是新近发现的破骨细胞活化因子，它与核因子κB受体活化剂（RANK）、骨保护素（OPG）组成一个具有调节破骨细胞增殖、分化、融合、激活和凋亡的相关细胞因子系统。与破骨细胞生物学行为相似的破牙质细胞调节乳牙根生理性吸收，表达于该过程中的RANKL对乳牙根吸收起到一定的促进作用，且对乳恒牙替换具有调控作用。本文就RANKL对乳牙根吸收所起的作用作一综述．     

白色念珠菌黏附相关受体及基因的研究

白色念珠菌又称白假丝酵母菌，是人体常驻菌，是一种条件致病菌。它可引起浅表或深部的白色念珠菌病。在致病过程中，其黏附是第一步，也是最关键的一步。因此，明确其黏附相关机制，对预防及控制白色念珠菌病具有重要意义。     

阳极氧化处理后的新型钛合金表面成骨细胞OPG、RANKL基因表达研究

目的:新型钛合金Ti-24Nb-4Zr-7.9Sn(TNZS)经过阳极氧化(anodic oxidation,AD)技术处理后,分析其表面的人成骨样MG63细胞骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、细胞核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)基因表达水平.方法:将人成骨样MG63细胞接种于Ti-6Al-4V、TNZS、AD-TNZS表面,采用半定量RT-PCR法检测OPG、RANKL mRNA的表达量.结果:人成骨样MG63细胞在AD-TNZS表面的OPGm RNA表达量有所提高,而RANKL mRNA的表达量3组材料间无明显差异.结论:阳极氧化处理的TNZS钛合金可能通过影响骨保护素、细胞核因子-κB受体活化因子配体调节成骨细胞、破骨细胞的平衡,从而促进种植体植入后的骨重建.     

p53基因抑制涎腺腺样囊性癌细胞端粒酶及增殖活性

目的研究外源性野生型p53基因对涎腺腺样囊性癌细胞的抑制作用。方法构建携带野生型p53基因的腺病毒表达载体，以脂质体法转染涎腺腺样囊性癌SACC-83细胞，RT-PCR检测p53基因表达；采用TRAP—PCR—ELISA法检测转染细胞端粒酶活性，荧光素酶分析法检测人端粒酶逆转录酶基因（hTERT）肩动子的转录；流式细胞术、软琼脂集落实验及裸鼠成瘤实验观察细胞生物特性的变化。结果外源性野生型p53基因导入使p53基因在涎腺腺样囊性癌细胞SACC-83中表达增强，其端粒酶活性降低、hTERT启动子转录抑制；转染细胞出现G1期阻滞，软琼脂集落形成率减少，裸鼠成瘤能力降低。结论腺病毒载体介导的外源性野生型p53基因可以抑制涎腺腺样囊性癌细胞端粒酶活性及细胞恶性表型。     

转化生长因子βⅢ型受体在腭融合中的作用

为了探明腭裂的分子病理机制,腭形成的分子调节机制成为连续的研究热点。转化生长因子Ⅲ型受体(transforming growth factor-β type Ⅲ receptor,TβR-Ⅲ)在腭黏附的关键时期特异表达在中嵴上皮(medial edge epithelial,MEE)。本研究的目的是探明TβR-Ⅲ mRNA和蛋白在胎鼠体内的定位和表达水平,以及确定体外腭融合期间对TβR-Ⅲ表达的需求。     

头颈部恶性肿瘤患者血清可溶性白介素2受体水平

目的:研究头颈部恶性肿瘤患者血清可溶性白介素2受体(sIL-2R)水平的变化。方法:用双抗体夹心法对60例头颈部恶性肿瘤患者,60例良性肿瘤患者以及50例健康对照者的血清sIL-2R水平进行检测。结果:头颈部恶性肿瘤患者组血清sIL-2R水平显著高于健康对照组(P<0.01),而良性肿瘤患者组血清sIL-2R水平与健康对照组无统计学差异(P>0.05)。结论:血清中高sIL-2R水平可能与头颈部恶性肿瘤的发生有相关性。     

重组人类可溶性受体对大鼠正畸牙移动影响的研究

目的研究局部注射不同浓度重组人类可溶性受体对大鼠正畸牙移动进程的影响，了解其在牙周局部发挥作用的最小有效浓度范围。方法选取52只雄性SD大鼠，随机分为四组，用螺旋拉簧牵引大鼠左上第一磨牙近中移动，实验组第一天起局部分别注射不同浓度的重组人类可溶性IL-1和TNF受体，14天后测量磨牙移动距离，并制作切片进行HE及TRAP染色分析。结果与对照组相比，各受体组浓度为4ug／ml、0．8ug／ml、0．16ug／ml小组磨牙移动距离均大幅度减少（P〈0．01），牙槽骨表面及牙根表面TRAP染色阳性细胞数量也明显减少（P〈0．01），而浓度为0．032ug／ml小组却没有统计学意义（P〉0．05），且各受体组相同浓度小组问差异无统计学意义（P〉0．05）。结论在大鼠正畸牙局部注射重组人类可溶性受体发挥作用的最小有效浓度范围为0．032ug／ml-0．16ug／ml。     

舌鳞状细胞癌淋巴管密度与淋巴转移的关系

目的 探讨舌鳞癌组织中淋巴管密度与鳞癌侵袭和转移的关系.方法 选择62例舌鳞癌标本,采用免疫组化SP法检测血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)和血管内皮生长因子-D(VEGF-D)的表达.结果 62例舌鳞癌标本中有56例标本的VEGFR-3呈阳性表达,但功能性淋巴管主要分布在癌组织周围,癌间质中未见明显的成形淋巴管.舌鳞癌组织中淋巴管密度与舌鳞癌患者年龄、性别无关,而与舌鳞癌病理分级、临床分期和有无淋巴结状况密切相关(P＜0.05).VEGF-D在癌细胞胞质呈阳性表达,且随着VEGF-D表达增强,癌组织周围淋巴管密度亦明显增加.结论 VEGF-D和VEGFR-3途径可促进鳞癌淋巴管新生和淋巴转移.     

P-gp170、cytokeratin及nm23在人涎腺粘液表皮样癌MEC-1/5Fu耐药细胞中的表达

目的 :探讨人涎腺粘液表皮样癌耐药细胞株MEC 1/ 5Fu细胞的耐药机制。方法 :应用免疫组织化学SP方法观察该细胞及其亲本细胞中P 糖蛋白 (P gp170 )、cytokeratin(CK)及nm 2 3的表达。 结果 :P gp170在MCE 1/ 5Fu细胞中的阳性表达率为 95 .1% ,明显高于亲本细胞的阳性表达率 12 .3 % (P <0 .0 5 ) ,而CK与nm2 3在MEC 1/ 5Fu细胞与亲本细胞中的表达率分别达 90 %以上 ,无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论 :MEC 1/5Fu细胞具有多药耐药 (MDR)表型 ,其耐药性的产生主要是由P gp170高表达所介导     

NF-κB信号转导通路和肿瘤发生、转移关系的研究进展

大量研究表明,NF-κB信号转导通路可以促进肿瘤的发生.许多炎症因子、致癌剂、促癌剂和肿瘤微环境都可以激活NF-κB.NF-κB蛋白本身和其调控的蛋白与肿瘤的发生、增殖、抗凋亡、侵袭、血管生成和转移有关.在多种肿瘤中NF-κB都处于持续性激活状态.本文就NF-κB信号通路和肿瘤发生和转移之间关系的研究新进展做一综述.