口服二甲双胍血糖控制不佳的2型糖尿病患者联合西格列汀治疗的有效性和安全性

目的评价口服二甲双胍血糖控制不佳的2型糖尿病患者联合西格列汀治疗的有效性与安全性。方法采用随机、开放、格列美脲平行对照的研究方法。102例口服二甲双胍控制不佳的2型糖尿病患者随机分为早餐前口服西格列汀100 mg（n=52）或早餐前口服格列美脲1~4 mg（n=50）两组,同时继续口服二甲双胍,进行为期24周的观察。结果①基线时两组口服二甲双胍的时间及其他指标相似;②24周时,西格列汀组与格列美脲组的平均HbA1c分别下降了1.41%和1.38%,日平均血糖降幅分别为5.28 mmol/L和4.56 mmol/L;③试验结束时,西格列汀组和格列美脲组分别有3.80%和10.00%的患者发生症状性低血糖（3次和18次）,其中严重低血糖事件,西格列汀组为0次,格列美脲组有4.00%患者（3次）,夜间低血糖西格列汀组为0次,格列美脲组有4.00%患者（2次）,两组间差异有统计学意义（均P〈0.05）;④试验结束时西格列汀组患者平均体重下降1.0 kg,格列美脲组平均增加1.2 kg,两组间差异有统计学意义（P〈0.01）。结论与格列美脲相比,西格列汀联合二甲双胍可使2型糖尿病患者的血糖得到有效控制,且低血糖发生率明显降低,体重下降;因此,作为控制2型糖尿病血糖的二线用药,西格列汀优于格列美脲。     

GLP-1受体激动剂与DPP-4抑制剂比较治疗2型糖尿病效果的系统评价

目的系统评价GLP-1受体激动剂与DPP-4抑制剂治疗2型糖尿病（T2DM）的有效性和安全性。方法计算机检索Pub Med、EMbase、h e Cochrane Library（2013年第4期）、Wan Fang Data、CBM和CNKI数据库,纳入GLP-1受体激动剂与DPP-4抑制剂比较治疗T2DM的随机对照试验（RCT）,检索时限截至2013年4月。由2位研究者按照纳入与排除标准筛选文献、提取资料和评价纳入研究的方法学质量后,采用Rev Man 5.2.5软件进行Meta分析。结果共纳入4个RCT。Meta分析结果显示：与DPP-4抑制剂相比,GLP-1受体激动剂能更有效地降低糖化血红蛋白[MD=–0.46,95%CI（–0.57,–0.35）,P〈0.000 01]、空腹血糖[MD=–1.13,95%CI（–1.39,–0.88）,P〈0.000 01]和体重[MD=–1.59,95%CI（–1.99,–1.19）,P〈0.000 01],其糖化血红蛋白〈7%和≤6.5%的达标率更高,但恶心[OR=4.31,95%CI（2.87,6.47）,P〈0.000 01]和腹泻[OR=2.11,95%CI（1.40,3.18）,P=0.000 4]的发生率明显高于DPP-4抑制剂。结论 GLP-1受体激动剂在控制T2DM患者的血糖和降低体重方面优于DPP-4抑制剂,但胃肠道不良反应更多。     

西格列汀对肥胖大鼠血清内脏脂肪素水平的影响研究

目的 观察西格列汀对肥胖大鼠代谢指标及血清内脏脂肪素水平的影响。方法 40只SD大鼠随机分为普通饲料喂养组(ND组,n=10)和高脂饲料喂养组(HD组,n=30)。16周后HD组成功建立肥胖模型(n=16),并随机分为肥胖对照组(OB组,n=8)和西格列汀干预组(SITA组,n=8)。分别测定干预前后各组大鼠体质量(BW)、空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCH)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、空腹胰岛素(FINS)及血清内脏脂肪素水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 干预前,HD组的BW、FBG、TG、TCH、LDL-C、FINS、HOMA-IR、内脏脂肪素高于ND组,HDL-C低于ND组,差异有统计学意义(P<0.05)。干预后,SITA组FBG、TG、TCH、LDL-C、FINS、HOMA-IR低于OB组,HDL-C高于OB组,差异有统计学意义(P<0.05)。血清内脏脂肪素与BW、FBG、FINS、HOMA-IR、TCH、LDL-C呈正相关,与HDL-C呈负相关(P<0.05)。结论 高脂饮食诱导肥胖大鼠模型出现糖脂代谢紊乱及胰岛素抵抗,血清内脏脂肪素水平明显增加,西格列汀能下调血清内脏脂肪素水平,改善糖脂代谢,减轻胰岛素抵抗。     

降糖方联合西格列汀改善糖尿病胰岛素抵抗

目的探讨降糖方联合磷酸西格列汀治疗2型糖尿病的临床疗效。方法治疗组予西格列汀片100mg每天1片,同时予降糖方口服控制血糖;对照组予二甲双胍片0.5每天3次口服。观察两组治疗前后FPG、2h PG、Hb A1c、HOMA—IR、FI.s、TG、TC、B-I指数。结果治疗组与对照组治疗12周后两组的血糖、餐后2小时血糖以及Hb A1c无显著性差异(P0.05);治疗组WC、FI.s、TG、TC、B-I指数显著改善。结论西格列汀联合降糖方可以减轻胰岛素抵抗、增加胰岛β细胞的敏感性。     

阿卡波糖与西格列汀治疗2型糖尿病的疗效及对胃肠道相关激素的影响

目的 观察阿卡波糖与西格列汀治疗2型糖尿病的疗效及对胃肠道激素的影响.方法 128例2型糖尿病患者按分层随机分组法随机分为阿卡波糖组及西格列汀组,每组64例.阿卡波糖组接受阿卡波糖片治疗,50 mg/次,3次/d;西格列汀组给予西格列汀片治疗,100 mg/次,1次/d.24周后对比两组患者干预前后空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、体重指数（BMI）、胃饥饿素（Ghrelin）和胃泌素（Gastrin）等变化.结果 治疗后,两组患者HbA1c、BMI、FPG 、2hPG等指标均较治疗前明显降低（P＜0.05）,但组间比较差异无统计学意义（P＞0.05）;西格列汀干预后,Ghrelin分泌增加,血压明显下降,与治疗前相比差异有统计学意义（P＜0.05）;阿卡波糖干预后,Gastrin分泌增加,TC、TG明显下降,与治疗前相比差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 西格列汀和阿卡波糖作为两种不同类别的降糖药降糖效果无明显差异,但对胃肠道影响不同.     

磷酸西格列汀联合胰岛素治疗2型糖尿病疗效观察

目的 观察磷酸西格列汀联合胰岛素治疗2型糖尿病的临床疗效.方法 选取在我院接受胰岛素治疗至少8周的2型糖尿病患者20例,入选后测定身高、体重、空腹及餐后血糖、糖化血红蛋白值,记录胰岛素用量.给予磷酸西格列汀100mg/d口服,并根据定期血糖监测情况适时调整胰岛素用量,经过4周联合治疗后,观察患者BMI、空腹及餐后血糖、糖化血红蛋白值的变化.结果 联合磷酸西格列汀治疗4周后,患者HbA1c、FBG显著降低(P＜0.01);2hBG明显降低(P＜0.05);胰岛素用量较前明显减少(P＜0.01);BMI较前无明显改变(P＞0.05).结论 磷酸西格列汀联合胰岛素治疗2型糖尿病有明显疗效,且可以减少患者胰岛素用量,降低低血糖风险,降低体重,无明显胃肠道不良反应.     

西格列汀联合参麦注射液治疗2型糖尿病的疗效观察

目的 观察西格列汀联合参麦注射液治疗2型糖尿病的临床疗效.方法 选择2型糖尿病患者60例,随机分为治疗组和对照组,治疗组给予磷酸西格列汀片+参麦注射液,对照组予阿卡波糖,两组均治疗14周.检测治疗前后空腹血糖(FBG)及餐后2h血糖(2hBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂(TC、TG、LDL-C、HDL-C)、体质量指数(BMI)、低血糖发生率、血液流变学、经颅多普勒超声(TCD)、肝肾功能及尿蛋白.结果 治疗后两组FBG、2hBG、HbA1c、TC、TG、LDL-C、HDL-C水平与治疗前差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),但治疗组对血脂的控制更优于对照组;治疗组在减少低血糖和体质量增加的风险方面优于对照组(P＜0.05);治疗组全血黏度、血浆黏度、低切黏度和红细胞比容治疗后较治疗前有明显降低(P＜0.05),而对照组无明显改变;TCD颅内血管血流速度异常数治疗前后相比,治疗组异常率为52.6％,明显优于对照组的86.5％(P＜0.05).结论 西格列汀与参麦注射液联合治疗2型糖尿病效果显著,相对于传统降糖药,该组合具有有效降糖控脂,较少不良反应等优势.     

甘精胰岛素与西格列汀联用治疗老年2型糖尿病临床观察

目的探讨甘精胰岛素联用西格列汀治疗高龄2型糖尿病的疗效及安全性。方法将78例60岁以上的2型糖尿病患者随机分成甘精胰岛素联用西格列汀组(G组)40例和生物合成预混30/70人胰岛素组(N组)38例,根据血糖情况调整用药剂量,治疗12周后比较两组的空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、低血糖发生率及体重指数(BMI)。结果 G组在空腹2 h血糖和低血糖发生率方面均低于N组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);在餐后血糖、HbA1c和BMI方面两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论甘精胰岛素与西格列汀联用对老年2型糖尿病患者是一种安全、有效且方便的治疗方案,低血糖发生率低,尤其是对认知力较差、活动不方便、视力差或合并多种慢性病的高龄2型糖尿病患者尤为适用。     

西格列汀联合二甲双胍治疗初发2型糖尿病的临床观察

目的 观察磷酸西格列汀联合二甲双胍对2型糖尿病患者的临床疗效.方法 将85例初发的2型糖尿病患者随机分为西格列汀组(46例)及二甲双胍组(39例).西格列汀组每天予以西格列汀100 mg(1次服用),二甲双胍组予以二甲双胍1500 mg(分3次服用).2组治疗12周后,所有患者改为二甲胍1500 mg(分3次服用)联合西格列汀100 mg(1次服用)继续治疗12周.西格列汀组和二甲双胍组单一治疗12周后及西格列汀联合二甲双胍继续治疗12周后,观察患者空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2 h BG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂(TG、TC、LDL-C、HDL-C)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、BMI.结果 西格列汀组与二甲双胍组治疗后,FBG、2hBG、HOMA-IR、HbA1c明显下降[西格列汀组:(7.4±1.2) mmol/L比(9.6 ±2.4)mmol/L,(9.0±1.4) mmol/L比(13.2±3.4) mmol/L,(3.2±0.5)比(6.2±0.5),(7.1±1.1)％比(8.7±2.5)％;二甲双胍组:(7.3±1.1) mmo]/L比(9.5±2.5)mmol/L,(8.9±1.5) mmol/L比(13.6±3.2) mmol/L,(3.3±0.4)比(6.0±0.7),(6.7±1.2)％比(8.6±2.6)％;P＜0.05].联合西格列汀与二甲双胍治疗12周后,FBG、2hBG、HOMA-IR、HbA1c均进一步下降,分别为(6.7±1.1)mmol/L、(8.1±1.2)mmol/L、(2.3±0.3)、(6.3±1.3)％,与西格列汀组及二甲双胍组单一治疗12周后比较,差异有统计学意义(P ＜0.05或P＜0.01).结论 西格列汀联合二甲双胍能使初发2型糖尿病患者血糖明显下降,具有很好的临床应用价值.     

Long‐term treatment with Sitagliptin,a dipeptidyl peptidase‐4 inhibitor,reduces colon carcinogenesis and reactive oxygen species in 1,2‐dimethylhydrazine‐induced rats

Type 2 diabetes mellitus (T2DM) and insulin resistance (IR) increase colon cancer risk. Antidiabetic drugs stabilizing incretin hormones, such as inhibitors of dipeptidyl peptidase‐4 activity (DPP4i), may affect colon carcinogenesis; however, the data remain controversial. Therefore, the authors studied whether long‐term administration of the DPP4i Sitagliptin (SITA) affects 1,2‐dimethylhydrazine (DMH)‐induced colon carcinogenesis. Male F344 rats fed a high‐fat (HF) diet promoting colon carcinogenesis and IR, were induced with DMH (100 mg/kg × 2 times). One week later, the animals were allocated to two groups: one continuing with HF diet (controls; n = 8) and one receiving SITA (n = 8) mixed in the diet (260 ppm). Body weight, food consumption and glycemia were not affected by SITA. Fifteen weeks after DMH, the number of the precancerous lesions mucin‐depleted foci (MDF) was significantly lower in rats treated with SITA [MDF/colon: 9.5 ± 0.9 and 6.4 ± 0.9 in controls (n = 8) and SITA groups (n = 8), respectively; means ± SE, p < 0.05]. Reactive oxygen species in the blood were also significantly lower in the SITA group [6.75 ± 0.69 and 5.63 ± 0.75 (H₂O₂ in mM) in controls (n = 5) and SITA (n = 6), respectively; means ± SE, p < 0.05]. Rats treated with SITA had a lower DPP4 activity in the intestine but not in the plasma. Intestine growth morphometric parameters and colon proliferation, as proliferating cell nuclear antigen expression, were not affected by SITA. In conclusion, the results suggest a protective effect of DPP4i against colon carcinogenesis that could be exploited in chemoprevention trials.