脑出血后IGF-1在脑组织中的表达及其对细胞凋亡的影响

目的研究胰岛素样生长因子-1（IGF-1）在实验性大鼠脑出血后脑组织中的表达厦其对细胞凋亡的影响。方法应用立体定向技术，将自体未抗凝血注入大鼠基底节区以制备脑出血模型；将动物分为正常对照组、实验组厦干预组，分别在不同时间断头取脑以制作标本，连续切片分别作IGF-1阳性细胞免疫组化染色及TUNEL染色。结果脑出血后2h血肿周围脑组织表达IGF-1，24h达表达高峰，7d时恢复正常；TUNEL染色阳性细胞于脑出血后8h开始出现，3d时达高峰，7d时仍有表达；给予外源性IGF-1后，凋亡细胞显著减少，与同时点实验组相比，差别有显著性。结论脑出血后IGF-1可抑制细胞凋亡的发生，从而减轻脑出血后继发性脑损伤。     

44例老年重症哮喘的院前急救体会

目的探讨老年重症哮喘急性发作的院前急救措施。方法在常规平喘治疗基础上,治疗组用甲基泼尼松龙80mg加入5%葡萄糖溶液(0.9%氯化钠溶液)40ml中静脉注射,对照组用地塞米松10mg加入5%葡萄糖溶液(0.9%氯化钠溶液)20ml中静脉注射,观察治疗前、后两组患者临床疗效评分变化。结果治疗组比对照组起效快,疗效好,两组疗效间差异有显著性意义(P<0.01)。结论甲基泼尼松龙是老年重症哮喘院前急救的首选方法,尽早使用,有利于提高抢救成功率。     

急性脑梗死超早期重组组织型纤溶酶原激活物溶栓治疗的临床研究

目的:探讨发病6h内急性脑梗死给予重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)溶栓治疗的疗效及并发症,并分析预后相关因素。方法:共收集本院2001-2005年70例溶栓治疗的急性脑梗死病例,其中52例静脉溶栓,18例动脉溶栓,分析比较两组病例溶栓前后及3个月随访的ESS评分及Barthel指数结果;同时分析与预后相关的因素。结果:静脉和动脉溶栓组溶栓前及溶栓30min后ESS评分及Barthel指数迅速增加,溶栓前后分值有显著差异。1个月内颅内出血率为5.77%(静脉组)和16.67%(动脉组)。3个月时ESS评分及Barthel指数较溶栓后30min的评分有显著改善。结论:6h内动脉、静脉溶栓治疗均安全有效。     

92例重型肝炎并发自发性细菌性腹膜炎的诊断与治疗

目的探讨重型肝炎并发自发性细菌性腹膜炎(SBP)的诊断和抗生素使用。方法回顾性分析2002年7月~2005年6月间收治的92例并发SBP的重型肝炎患者的临床资料。结果92例患者中,发热72例(78.26%),腹胀85例(92.39%),腹痛38例(41.30%),反跳痛35例(38.04%),83例(90.21%)外周血中性粒细胞(PMN)分类≥0.75,40例(45.98%)腹水PMN计数≥250个/mm3,79例(90.80%)腹水PMN比值≥0.50,11例(12.00%)腹水细菌培养阳性,共分离出细菌17株,G-杆菌占52.9%(9/17),其对头孢曲松、头孢哌酮、头孢他啶、左旋氧氟沙星及泰能敏感,对丁胺卡那、氧哌嗪青霉素敏感性较低。临床治疗显示,联合使用头孢他啶和甲硝唑效果较好,并较少出现继发真菌感染。结论重型肝炎并发SBP患者的临床表现不典型,腹水培养阳性率低,外周血和腹水PMN比值是诊断SBP比较可靠的参数。治疗SBP,可首选二联使用头孢他啶与甲硝唑,疗程约10~14日。     

影响重型肝炎预后的因素分析

目的研究重型肝炎的各种预后因素的重要性。方法选择2000年1月至2004年12月我院收治的重型肝炎患者358例,分为好转治愈组和恶化死亡组,将两组的临床资料进行单因素和多因素分析。结果两组之间在凝血酶原活动度、肝性脑病、总胆红素和天冬氨酸氨基转移酶/丙氨酸氨基转移酶等方面有显著性差异(P<0.05)。结论凝血酶原活动度、肝性脑病、总胆红素和天冬氨酸氨基转移酶/丙氨酸氨基转移酶比值等可以作为判断重型肝炎预后的指标,对指导临床有一定价值。     

Responses of CDKs and p53 in Delayed Ischemic Neuronal Death

Stroke is a debilitating disease that affects millions each year.While in many cases cerebral ischemic in jury can be limited by effectivw resuscitation or thrombolytic treatment,the injured neurons wither in a process known as delayed neuronal death(DND).Mounting evidence indicates that DND is not simply necrosis played out in slow motion but apoptosis is triggered.Of particular interest are two groups of signal proteins that participate in apoptosis-cyclin dependent kinases(CDKs) and p53-among a myriad of signaling events after an ischemic insult.Recent investigations have shown that CDKs,a family of enzymes initially known for their role in cell cycle regulation,are activated in injured neurons in DND.As for p53,new reports suggest that its up-regulation may represent a failed attempt to rescue in jured neurons,although its up-regulation was previously considered an indication of apoptosis.These observations thus rekindle an old quest to identify new neuroprotective targets to minimize the stroke damage.In this review,the author will examine the evidence that indicates the participation of CDKs and p53 in DND and then introduce pre-clinical data to explore CDK inhibition as a potential neuroprotective target.Finally,using CDK inhibition as an example,this paper will discuss the pertinent criteria for a viable neuroprotective strategy for ischemic in jury.     

小鼠不完全性脑缺血、再灌注时脑膜血流量的变化及尼莫地平的作用

目的：观察双侧颈总动脉阻断后脑血流的变化。方法：结扎双侧颈总动脉观察小鼠不完全性脑缺血及其再灌注时脑膜血流量的变化。结果：结扎颈总动脉后小鼠脑膜血流量在几秒钟内骤然下降，血流量较结扎前降低约８５．９％±６．４５％。同时血管中红细胞运动近停滞状态，血管再通时脑血流处于低灌注状态，血流量下降３４．４７％±１１．６９％，此时脑缺血再灌后脑组织实际上处于一种慢性缺血状态。再灌注１０ｄ后，小鼠脑海马ＣＡ１区神经细胞数明显减少。尼莫地平可以解除再灌注时的脑血流低灌状态。并防止由此所引起的脑海马ＣＡ１区神经细胞的缺失。结论：缺血后及时给予尼莫地平具有积极的治疗意义。     

良性小脑出血13例分析

笔者对13例良性小脑出血的患者,从起病、临床表现进行了具体分析.总结出中老年良性小脑出血的6个特点,供临床工作者参考.     

大蒜素对脑局灶缺血大鼠血小板活化功能及其结构的影响

目的：观察大蒜素对脑局灶缺血大鼠血小板活化功能或轻药物诱导的血小板活化功能及其结构的影响。方法：（1）将SD大鼠随机分为（空白组、大蒜素大剂量组和小剂量组）3组，于末次给予试药1．5h后颈总动脉插管取血，加入诱导剂二磷酸腺苷（ADP）或胶原，测定血小板最大聚集率；（2）采用化学刺激（FeCl3)诱导血栓闭塞法制备大鼠急性大脑中动脉血栓模型，随机分为（假手术组、模型组、大蒜素大剂量组和小剂量组）4组，给药方法同实验（1），颈总动脉插管取血后分离血浆，测定血浆血栓烷B2（TXB2）、6－酮－前列腺素F1α(6-keto-PGF1α）含量；（3）加入ADP孵育激活性，离心得到血小板沉淀块，透射电镜下观察血小板的超微结构。结果：与空白组或模型组相比，大蒜素大剂量组（10mg/kg)、小剂量组（5mg/kg)均可显著抑制药物诱导的血小板聚集（P＜0．01），且大剂量组显著优于小剂量组（P＜0．05）；均可明显降低模型大鼠血浆TXB2的含量，降低TXB2／6－keto-PGF1α比值，大剂量组还显著升高血浆中6－keto-PGF1α水平（P＜0．05，P＜0．01）；可明显抑制血小板活化过程中超微结构的改变，且有一定的量效关系。结论：大蒜素可能通过抑制血小板聚集，抑制血小板活化时大量释放的活性肽TXA2、促进恢复TXA2／PGI2平衡，抑制血小板激活释放过程中超微结构的改变，从而对脑梗塞起治疗作用。