腺病毒介导的P16／CDKN2基因对TJ899细胞系活性的影响

（1）目的 研究5型腺病毒载体（Ad5)携带P16基因对恶性脑胶质瘤细胞系TJ899生长状态的影响。（2）方法 免疫组化（SP法）测定P16蛋白表达，MTT（methly thiazolyl tetrazolium,MTT)法测定恶性脑胶质瘤细胞系生长状态，克隆形成实验。（3）结果 重组体腺病毒能介导P16外源基因在恶性脑胶质瘤细胞系TJ899细胞中阳性表达，6d时肿瘤细胞生长抑制率为93%，并且能显地抑制肿瘤细胞的克隆形成能力。（4）结论 腺病毒介导P16基因能在肿瘤细胞中表达。并能明显抑制肿瘤细胞生长的状态。     

外阴尖锐湿疣人乳头瘤病毒感染的检测与分型

目的 了解患外阴尖锐湿疣人乳头瘤病毒(HPV)6型和11型的感染情况及PCR方法对尖锐湿疣诊断与分型的临床意义。方法 采用PCR方法测定160例尖锐湿疣患病题组织或分泌物中HPV6／11型及HPVl6／18型的感染率。结果 HPV6／11型感染率为95％(152／160)，HPVl6／18型感染率为5％(8／160)，HPV6／11型 HPVl6／18型混合感染率为1．3％(2／160)。结论 外阴尖锐湿疣患以HPV6型和11型感染为主。PCR方法是一种比较适合临床HPV检测与分型的极为敏感和特异的诊断方法。     

微血管密度和p16基因表达对判定肾癌生物学行为的意义

目的 :探讨肿瘤内的微血管密度 (IMD)和 p1 6基因表达与肾细胞癌 (RCC)生物学行为的关系。 方法 :采用免疫组织化学方法 ,对 76例RCC患者的根治性肾切除标本 ,检测第Ⅷ因子相关抗原和 p1 6基因表达 ,分析IMD、p1 6基因表达与RCC分期、分级及预后的相关性。 结果 :IMD随临床分期升高而增加 (P <0 .0 5 ) ,而与分级无明显相关性 (P >0 .0 5 ) ,随访 5年内死亡者IMD明显升高 (P <0 .0 1 ) ;癌旁组织中 p1 6阳性率 (75 .0 % )显著高于RCC组织 (4 8.7% ) ,p1 6阳性表达随临床分期、病理分级升高而降低 (P <0 .0 5 ) ,而与IMD呈负相关性。结论 :IMD是预测RCC恶性行为的一个有用指标 ,IMD和p1 6基因表达可为RCC的疗效和预后判定提供重要的资料。     

抑癌基因P16在膀胱移行细胞癌中的表达及临床意义

目的　探讨抑癌基因P16蛋白在膀胱移行细胞癌中的表达。方法　采用S -P放射免疫法检测 3 2例膀胱移行细胞癌、10例正常膀胱粘膜中P16蛋白的表达。结果　 3 2例膀胱移行细胞癌中 ,P16蛋白表达总阳性率为 40 .63 % ;在膀胱移行细胞癌Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级中分别为 63 .64 %、3 3 .3 3 %、2 5 .0 0 %。P16蛋白表达的阳性率随病理分级增高而降低 ,Ⅰ级与Ⅱ级、Ⅲ级比较差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　P16蛋白检测有助于对膀胱移行细胞癌的诊断 ;P16蛋白的缺失与膀胱移行细胞癌的发生、发展和预后有关。     

不同性别飞行学员人格特征的比较

目的 :探讨男女飞行学员人格特征的差别 ,为选拔战斗机女飞行员提供心理选拔方法的参照 .方法 :女学员组为某飞行学院 2 2名女飞行学员 ,男学员组为同一飞行学院 4 3名男飞行学员 .采用卡特尔 16种个性因素测验 (16PF) ,应用DXC多项心理测评仪进行集体测试 .结果 :在 16PF的 2 4个分析项目中 ,情绪的稳定性 (C)、兴奋性 (F)、敢为性 (H)、怀疑性 (L)、紧张性 (Q4)、适应与焦虑、内向与外向等 7个因子分男学员和女学员有显著差异 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,其中在稳定性、兴奋性、敢为性和外向性等 4个因素上 ,女学员的分数显著高于男学员 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ;而在怀疑性、紧张性、焦虑性等 3个因子分上则是男学员显著高于女学员(P <0 .0 5或P <0 .0 1) .结论 :女飞行学员的个性特点是情绪稳定 ,轻松兴奋 ,冒险敢为 ,适应环境 ,趋于外向 ,紧张困扰和焦虑较少 .本调查结果表明 ,女飞行学员的人格特征基本符合战斗机飞行员人格结构的要求     

运用多普勒超声心动图技术对染色体三体异常小鼠胚胎心脏发育的研究

对２０个１６三体染色体异常小鼠胚胎进行了多普勒超声心动图研究。胎龄从１０天至１５天。９例发现流入道返流波型，６例发现流出道返流波型。１２０例染色体正常胚胎无一例发现返流波型。１６三体小鼠模型作为先天性心脏病研究的理想模型，本文首次提供了对此类模型胚胎血液动力学研究的非创伤性监测方法。     

顺铂联合足叶乙甙治疗原发灶未明转移癌的临床观察

目的　观察顺铂 (DDP)联合足叶乙甙 (VP -16 )治疗原发灶未明转移癌 (MUO)的疗效。方法　 10例MUO患者均采用EP方案 :DDP 30mg m2 第 1～ 3天 ,足叶乙甙 (VP -16 ) 6 0mg m2 第 1～ 5天 ,2 8天为一周期。结果　 10例中 4例达到完全缓解(CR)为 40 %,3例部分缓解 (PR)为 30 %,2例稳定 (SD)为 2 0 %,1例进展 (PD)为 10 %。结论　顺铂联合足叶乙甙对原发灶未明转移癌有较好的疗效 ,且毒副反应可以耐受。     

胃粘膜癌变过程中P1 6、CyclinD1的表达

目的：探讨Ｐ１６、ＣｙｃｌｉｎＤ１的表达在胃癌发生发展中的作用。方法：采用免疫组化Ｓ－Ｐ法。结果：在胃粘膜癌变过程中，Ｐ１６阳性表达率逐渐下降，其中异型增生和胃癌组Ｐ１６阳性表达率明显低于慢性浅表性胃炎组（Ｐ　＜０．０５）；ＣｙｃｌｉｎＤ１阳性表达率逐渐增高，其中肠化生、异型增生和胃癌组ＣｙｃｌｉｎＤ１阳性表达率明显高于慢性浅表性胃炎组（Ｐ　＜０．０５）。在胃癌中，Ｐ１６阳性表达率与胃癌分期和分化程度有关，ＣｙｃｌｉｎＤ１的阳性表达率与之无关。结论：Ｐ１６表达缺失和ＣｙｃｌｉｎＤ１异常表达是胃癌发生过程中一个较早的分子事件，且Ｐ１６表达缺失与胃癌进展和恶性程度有关。     

Impaired spatial working and reference memory in segmental trisomy (Ts65Dn) mice

To evaluate the cognitive phenotype of the segmental trisomy 16 (Ts65Dn) mouse, a model of Down Syndrome (DS, trisomy 21), we assessed spatial working and reference memory using a 12-arm radial maze (RAM). Ts65Dn mice made a greater number of reference memory errors across trials compared to control mice. Both genotypes showed improvement across trials, although improvement was slower in Ts65Dn mice. Ts65Dn mice also made a greater number of working memory errors on the RAM, and in contrast to control mice, did not improve across trials, always performing at near-chance levels. These results provide evidence for both spatial working and reference memory deficits in Ts65Dn mice, characteristics of cognitive dysfunction.     

SNHG6靶向miR-101/TGFBR1促进AMI小鼠左心室心肌纤维化

目的探讨SNHG6对急性心肌梗死(AMI)小鼠左心室心肌的影响。 方法将30只雄性C57/BL6小鼠构建成AMI小鼠后随机均分为AMI组、AMI+SNHG6组、AMI+miR-101-3p组、AMI+SNHG6+miR-101-3p组、AMI+miR-101-3p+TGFBR1组,另设正常小鼠6只为假手术组。qRT-PCR检测AMI小鼠SNHG6、miR-101-3p表达水平。心脏彩超检测各组小鼠左室射血分数(LVEF);马松和天狼星红染色法以及免疫组化分析各组小鼠左心室心肌纤维化变化。将H9C2细胞株分为阴性对照组(转染空质粒)、SNHG6组(转染质粒SNHG6)、miR-101-3p组(转染质粒miR-101-3p)。Western blotting检测各组TGFBR1蛋白表达;采用双荧光素酶报告基因法预测并验证SNHG6/miR-101-3p/TGFBR1荧光素酶活性及调控机制。 结果AMI小鼠较假手术组SNHG6表达显著增加,miR-101-3p降低(P＜0.05)。与AMI组比较,AMI+SNHG6组小鼠LVEF降低,心肌纤维化程度加重(P＜0.05);AMI+miR-101-3p组LVEF升高,心肌纤维化程度减轻(P＜0.05)。AMI+SNHG6+miR-101-3p组较AMI+SNHG6组LVEF升高、心肌纤维化程度减轻(P＜0.05),而AMI+miR-101-3p+TGFBR1组较AMI+miR-101-3p组LVEF降低、心肌纤维化程度加重(P＜0.05)。双荧光素酶报告基因法验证显示,miR-101-3p组SNHG6、TGFBR1野生型质粒的荧光素酶活性较阴性对照组明显降低(P＜0.05)。 结论SNHG6抑制miR-101-3p上调TGFBR1加重AMI小鼠左心室心肌纤维化。