82例高血压患者16项人格特质测验

研究目的应用卡特尔16项人格特质测验探讨原发性高血压患者的人格特征。研究背景高血压病是危害人类健康的常见病之一，发病率逐年上升，但其病因至今尚未阐明，故有必要从心理、人格方面来探讨高血压的发病原因，以利于高血压病的防治。研究方法本文对82例均由2名以上内科医师确诊为原发性高血压、且现在高压仍保持在20／12．7kPa以上的患者进行卡特尔16项人格特质测验，并与78例人群对照分析。结果高血压患者在C－稳定性、E－峙强性、Q－紧张性以及在双重人格因素类型中的适应与焦虑方面与正常对照组有显著差异（P＜0．05）。结论心理－社会因素是促使高血压发生的重要因素，它对高血压病因的阐明有重要意义，同时也使我们越来越重视运用心理、行为疗法，如生物反馈、各种松驰疗法等去防治高血压。     

Recombinant human IL-16 inhibits HIV-1 replication and protects against activation-induced cell death (AICD)

The chemoattractant cytokine IL-16 has been reported to suppress lymphocyte activation and to inhibit HIV-1 replication in acutely infected T cells. We have cloned and expressed human IL-16 in Escherichia coli and investigated whether the recombinant protein could regulate the level of lymphocyte apoptosis from HIV-1-infected subjects. After purification and refolding, only 2–10% of the recombinant cytokine was present in a biologically active homotetrameric form. This could explain the need for high concentrations of the bacterially derived IL-16 to induce significant inhibition of HIV-1 replication. Addition of IL-16 to unstimulated peripheral blood mononuclear cell (PBMC) cultures from HIV-1-infected subjects did not modify the observed level of spontaneous lymphocyte apoptosis. In contrast, IL-16 added to PBMC cultures stimulated with anti-CD3, anti-CD95 or dexamethasone reduced significantly the percentage of lymphocytes undergoing AICD. This effect was found to correlate with the ability of the cytokine to decrease CD95 expression on activated CD4⁺ T cells. Comparative studies on PBMC from healthy individuals indicated that the regulation of apoptosis levels by IL-16 is a complex phenomenon and could depend on the nature of the activator used and/or the immune status of lymphocytes tested. The outcome of CD4 cross-linking on T cells by various ligands is discussed in the context of the observed beneficial activities of IL-16 and its potential role in the treatment of HIV disease.     

用PCR—RFLP和16SrDNA指纹图法分析幽门螺杆菌基因型

本文建立了PCR－RFLP和16srDNA指纹图法．对19株幽门螺杆菌（HP）进行基因型分析：HP尿素酶C基因的PCR扩增产物．分别用HindⅢ、HaeⅢ、AluⅠ酶切，结果显示：每个酶均将19株HP分为3种RFLP图谱．综合HindⅢ，HaeⅢ和AluⅠ酶切结果，19株HP分为10个酶切带型；PCR扩增HP标准株16SrRNA基因，地高辛标记制备550bp探针，19株HPDNA分别经HaeⅢ和EcoRⅠ酶切、电泳后，通过Southern杂交获16SrDNA指纹图，结果显示：HaeⅢ酶切分为14个杂交带型，EcoRⅠ酶切19株HP杂交带型均不同。本实验表明：上述两种方法重复性好，分群力高，可准确有效地对HP作出鉴定并将其分型。19株HP株间存在基因型差异。     

Use of the 90Sr applicator for intraoperative radiation therapy in a mouse tumor model

Intraoperative radiation therapy (IORT) research is limited by the lack of small-animal models. We have implanted B16 melanoma into mouse kidneys, which we subsequently operated upon and irradiated with beta rays from a ⁹⁰Sr ophthalmic applicator. The IORT has effectively prolonged survival and produced some cures. The strategy should be applicable to other murine tumors and to other internal implantation sites.     

P16MTS1、P27KIP1基因在胆管癌组织中的表达研究

目的：探讨P16^MIS1,P27^KIP1基因与胆管癌临床病理的关系。方法：采用免疫组化方法，检测48例胆管癌和8例伴慢性炎症的胆管壁组织中P16^MIS1,P27^KIP1蛋白表达情况。结果：（1）胆管癌中P16^MIS1,P27^KIP1阳性表达率分别为47．9％和35．4％，而伴炎症的胆管组织阳性表达率为100％和87．5％；（2）P16^MIS1,P27KIP1蛋白表达与胆管癌的分化程度，有无淋巴结或远处转移以及临床分期呈显著相关性。结论：P16^MIS1,P27^KIP1多基因表达异常可能与胆管癌的发生发展有关，是衡量胆管癌预后的有用指标。     

长波紫外线照射对小鼠黑素瘤细胞的影响

[目的]研究不同剂量UVA照射对体外培养B_16小鼠黑素瘤细胞的形态、增殖率、黑素含量和酪氨酸酶活性的影响。[方法]选用B_16小鼠黑素瘤细胞 ,经不同剂量的UVA照射后 ,采用MTT法测定细胞的增殖 ,参照HideyaAndo等的方法测定酪氨酸酶活性和黑素含量。[结果]UVA照射后 ,黑素含量增加 (P<0.01) ,酪氨酸酶活性提高 (P<0.05) ,细胞增殖率上升 ,照射剂量在0.6、1.2、1.8J/cm2时 ,细胞增殖率的变化有显著性 (t=2.495、2.645、3.081,均为P<0.05)。[结论]随着照射剂量的增加 ,黑素含量增加 ,酪氨酸酶活性提高 ,细胞的增殖率增加 ,但UVA的促黑素瘤细胞增殖作用是有限的     

人乳头瘤病毒多肽与人免疫球蛋白G融合表达

目的 将人乳头瘤病毒16型(Human papillomavirus type 16，HPV-16)的晚期表达蛋白E7上的抗原24肽(从第38位氨基酸到第61位氨基6病毒感染防治酸)与人免疫球蛋白G的重链恒定区融合表达，并以此融合蛋白作为抗原，可能为HPV-1提供免疫治疗方法。方法 利用PCR方法分别扩增HPV-16 E7(38-61)24肽的DNA片段和人免疫球蛋白G的重链恒定区DNA片段，并构建到pEV21a表达载体上，转化入E．coli中表达，利用SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)和蛋白质免疫印迹(Western-blotting)的方法对表达结果进行鉴定。结果 构建的表达载体HPV16E7e／hIgGHCCR-pET21a经酶切鉴定和测序显示序列正确；通过SDS-PAGE和Western-blotting的鉴定，重组融合蛋白Mr约40000，表达量可占菌体蛋白的20％左右。结论 成功构建HPV16-E7的抗原多肽片段和人免疫球蛋白G的重链恒定区的融合蛋白，并可在E．coli中高效表达。     

D16S80和D16S125两位点RFLP在多囊肾症状前诊断中的应用

给出了用“混合型”雅可比级数的泰勒平均逼近黎普希兹函数类的点态估计。     

莱菔硫烷对人膀胱癌细胞周期的影响及机制研究

背景与目的:探讨莱菔硫烷对人膀胱癌细胞(T24)细胞周期的影响及作用机制。材料与方法:采用噻唑蓝(MTT)法研究不同浓度的莱菔硫烷对T24细胞生长的抑制作用并测定其半数抑制浓度(IC50);采用流式细胞仪检测莱菔硫烷对T24细胞周期的影响;采用westernblot研究莱菔硫烷对T24细胞中细胞周期蛋白依赖激酶抑制剂P16和P27的表达情况。结果:在较低剂量范围内(≤40μmol/L),随着作用剂量的增加,莱菔硫烷对T24细胞的生长的抑制作用也明显增强。10、20、40μmol/L莱菔硫烷的抑制率分别为(12.5±3.95)%,(25.0±2.50)%、(50.0±5.33)%;在较高剂量(60μmol/L~160μmol/L)时,这种抑制作用不再呈剂量依赖性;莱菔硫烷作用72h后的IC50值为(51.12±7.10)μmol/L;莱菔硫烷能使T24细胞周期阻滞于G0/G1期,20μmol/L莱菔硫烷作用48h后,在G0/G1峰之前出现凋亡峰;20μmol/L莱菔硫烷作用于T24细胞8、12、24h后能明显诱导P27蛋白的表达,作用早期(8h)时能诱导P16蛋白的表达。结论:莱菔硫烷能抑制T24细胞生长并使该细胞周期阻断在G0/G1期,其作用机制主要是通过诱导P27蛋白及早期诱导P16蛋白来实现的。     

乳腺癌组织中Cyclin D1及p16蛋白表达的联合检测及其意义

目的:探讨乳腺癌中Cyclin D1及p16蛋白表达的相关性及其临床意义。方法:LSAB法检测多种乳腺组织中Cyclin D1及p16蛋白的表达情况,结合有关临床资料,分析Cyclin D1和p16蛋白表达异常与乳腺癌中重要的临床病理因素的关系。结果:62例乳腺癌组织中,Cyclin D1蛋白过度表达占48·4%,其表达与乳腺癌组织学分级呈明显正相关,且Cyclin D1蛋白过度表达更常见于ER、PR阳性的乳腺癌中。乳腺癌旁组织中Cyclin D1蛋白过度表达为20·0%,其他几种乳腺组织很少有CyclinD1蛋白的过度表达。p16蛋白仅在58·1%的乳腺癌组织中有表达,且p16的表达与组织学分级程度有负相关关系。正常乳腺组织中未见p16蛋白的异常。结论:乳腺癌组织中存在着Cyclin D1蛋白的过度表达及p16蛋白的异常,二者对乳腺癌组织的增殖分化有一定的影响。