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91.
目的 :从生物力学角度探讨肱骨外髁骨折的发生机制和固定方法。方法 :通过电测实验法、三维光弹实验法 ,空间有限元分析法 ,研究肱骨外髁在各种体位下的受力情况和复位固定方法 ,三种实验方法互为验证 ,并应用于临床。结果 :66例肱骨外髁翻转骨折病人 ,经治疗优良率达 90 .9%。结论 :肱骨外髁骨折好发于肘关节半屈曲位跌倒 ,和肘关节伸直内翻位跌倒。骨折复位后固定在屈肘 60°~ 90°前臂旋后位最为稳定。本实验结论具有推广应用价值。  相似文献   
92.
贝类毒素检验及排除方法的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
简要介绍了麻痹性贝类毒素、腹泻性贝类毒素、神经性贝类毒素及健忘性贝类毒素等贝类毒素的来源、性质、组成及中毒机理,并探讨了贝类毒素的检验及其排除方法。  相似文献   
93.
虎杖提取物抗炎作用的实验研究   总被引:9,自引:0,他引:9  
[目的]考察虎杖的乙酸乙酯提取物的抗炎作用及初步机制。[方法]分别以地塞米松、阿司匹林和环磷酰胺为阳性对照药,采用虎杖的乙酸乙酯提取物对小鼠和大鼠的多种炎症模型进行抑制实验。[结果]虎杖的乙酸乙酯提取物对角叉菜胶所致大鼠足跖肿胀有显著抑制作用(P<0.00 J);对小鼠、大鼠纸片法所致肉芽肿有显著抑制作用(P<0.01);对腹腔注射醋酸所致小鼠毛细血管通透性增高有显著抑制作用(P<0.01);对角叉菜胶所致小鼠肿胀足中炎症介质PGE2合成有显著抑制作用(P<0.001);对三硝基氯苯诱导的小鼠迟发性超敏反应有显著抑制作用(P<0.01);对肾上腺切除大鼠纸片法致肉芽肿(P<0.01)及角叉菜胶所致足跖肿胀(P<0.05)有显著抑制作用,但其抑制率均较正常大鼠相应实验抑制率有所降低。[结论]虎杖的乙酸乙酯提取物有一定的抗炎作用,其作用机制可能是抑制炎症介质PGE2的合成、抑制细胞免疫及与垂体-肾上腺皮质系统有关。  相似文献   
94.
针灸治疗单纯性肥胖症及机理研究探讨   总被引:3,自引:2,他引:3  
陈佳红  秦秀娣 《辽宁中医杂志》2003,30(12):1032-1033
单纯性肥胖症是当今社会常见病、多发病之一。近年来 ,针灸治疗单纯性肥胖症无论在临床方面还是在实验机理研究方面 ,均取得较大进展。但针灸减肥的机理研究大多局限在中枢神经核团神经递质含量的研究 ,没有新的突破 ,在临床方面有待于更多、更科学、更规范的临床研究报道。  相似文献   
95.
中药炮制机理初探   总被引:4,自引:0,他引:4  
开展中药炮制机理研究,揭示其炮制内涵变化实质,是确定中药饮片最佳炮制工艺,制定饮片质量标准,提高临床治疗疗效,发展炮制学科理论水平的关键。  相似文献   
96.
目的 :探讨抑胰合剂治疗急性出血性坏死性胰腺炎 (AHNP)的作用机理。方法 :36只大鼠随机分成对照组、模型组、治疗组。模型组、治疗组以牛磺胆酸钠胰腺被膜下注射法制作 AHNP模型。治疗组予抑胰合剂 ,均观察 10日。观察大鼠生存率、血清淀粉酶 (AMY)、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)的含量变化 ,胰腺组织病理学改变。结果 :治疗组大鼠生存率、血清 AMY、MDA、胰腺组织病理损害程度均低于模型组 ,而 SOD高于模型组。结论 :抑胰合剂可治疗 AHNP,其作用机理可能是通过改善微循环、抑制胰酶活性、清除氧自由基等环节而实现的。  相似文献   
97.
杨丽敏  陆阳 《中草药》2004,35(8):956-959
RT-PCR是近10年内在中药及其活性部位、活性成分药用研究中应用的分子生物学技术之一,它对于研究中药及其有效成分的作用机制、阐明中药药性理论及其可能的物质基础、建立分子水平上的中药活性检测系统,或以受体和基因为靶点寻找新药具有重要的意义。对RT-PCR技术在中草药复方、单味药及其活性成分的药理活性和临床药用分子机制研究中的应用作一综述,为传统中药的开发和寻找新药提供理论依据和实验基础。  相似文献   
98.
《金匮》肾气丸义理及衍变   总被引:3,自引:0,他引:3  
《金匮》肾气丸为温补肾阳之剂,乃阴阳兼顾,阴中求阳,益肾生气,温补肾阳之总方。其在《金匮要略》中治寒湿脚气、虚劳腰痛、痰饮、消渴、转胞凡五病。后世师其法而立新方者甚多,诸如济生肾气丸、十补丸、右归丸、右归饮、六味地黄丸、知柏地黄丸、杞菊地黄丸、麦味地黄丸、左归丸、左归饮等。  相似文献   
99.
来氟米特的作用机制及临床应用进展   总被引:6,自引:0,他引:6  
来氟米特是一种新型的免疫抑制剂,主要用于类风湿性关节炎的治疗。近年的一些临床研究提示,该药物对其他自身免疫性疾病也有一定的疗效。本文综述来氟米特的作用机制和临床研究进展,阐述其最新研究动态和发展趋向。  相似文献   
100.
念珠菌对唑类药物耐药机理的探讨   总被引:9,自引:1,他引:9  
文献报道念珠菌对唑类药物耐药机制有三,即膜通透性降低、靶酶改变及靶酶产生过多。本文对26株分离自艾滋病患者的耐氟康唑白念珠菌及通过诱变获得的白念珠菌ATCC14053五个氟康唑耐药突变菌落的耐药机制进行了初步探讨。根据唑类药物靶酶编码序列设计六对上下之间交叉重叠的引物,分六段(包括相当于调控序列所在部位)将目的基因扩增出来,采用Southern杂交、限制性片段多态性分析及聚合酶链反应-单链构象多态性分析等方法对所获目的片段进行了分析。结果排除了所有受试菌株因靶酶编码基因缺失而耐药的可能,单链构象多态性分析结果呈阳性,且耐药株之间也存在差异。故此,推测耐药性系因为靶酶编码序列多位点突变造成,这一点尚有待进一步证实。另外,本实验结果不能排除另两条耐药机理的存在  相似文献   
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