组蛋白去乙酰化酶2的表达在烟草烟雾暴露后哮喘大鼠气道Th1/Th2平衡中的作用研究

目的 通过研究烟草烟雾暴露对哮喘大鼠气道组蛋白去乙酰化酶（histone deacetylase,HDAC）2以及血浆、支气管肺泡灌洗液（BALF）中干扰素（interferon,IFN）-γ、白细胞介素（interleukin,IL）-4表达的影响,探讨HDAC2在辅助性T淋巴细胞（T helper cell）Th1/Th2平衡中的作用。方法 50只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、哮喘组、烟雾暴露+哮喘组、布地奈德+哮喘组、布地奈德+烟雾暴露+哮喘组,建立哮喘大鼠模型、哮喘大鼠烟雾暴露模型以及布地奈德干预模型。免疫组织化学法检测各组大鼠气道HDAC2蛋白的表达,酶联免疫吸附试验法（ELISA）检测血浆和BALF中Th1型特征性细胞因子IFN-γ以及Th2型特征性细胞因子IL-4水平。结果 与对照组相比,烟雾暴露+哮喘组、哮喘组大鼠气道HDAC2蛋白表达降低,与哮喘组相比,烟雾暴露+哮喘组大鼠气道HDAC2蛋白表达降低,差异均有统计学意义（P均<0.05）。与布地奈德+哮喘组相比,布地奈德+烟雾暴露+哮喘组大鼠气道HDAC2蛋白表达降低,差异有统计学意义（P<0.05）;与对照组相比,哮喘组大鼠和烟雾暴露+哮喘组大鼠血浆、BALF中IFN-γ表达减少,IL-4表达增加,差异均有统计学意义（P均<0.01）;与哮喘组相比,烟雾暴露+哮喘组大鼠血浆、BALF中IFN-γ表达减少,IL-4表达增加,差异均有统计学意义（P均<0.01）;与布地奈德+哮喘组相比,布地奈德+烟雾暴露+哮喘组大鼠血浆、BALF中IFN-γ表达减少,IL-4表达增加,差异均有统计学意义（P均<0.01）;肺组织HDAC2蛋白的表达与血浆中IFN-γ表达呈正相关（r=0.533,P<0.01）,与IL-4表达呈负相关（r=-0.642,P<0.01）。结论 烟草烟雾暴露可以下调哮喘大鼠模型肺组织HDAC2蛋白的表达,从而影响气道炎症,IFN-γ、IL-4的表达以及布地奈德的治疗效果,这可能是烟草烟雾恶化哮喘气道Th 1/Th2平衡的一个免疫学机制。     

金水宝胶囊对尘肺模型大鼠的改善作用及其机制

通过建立大鼠尘肺模型,探讨金水宝胶囊改善呼吸功能及肺组织病变的相关机制。通过气管注射石英粉尘建立大鼠慢性尘肺模型。造模成功后,治疗组灌胃给予金水宝胶囊600、300 mg/kg,每天1次,连续6个月。给药的第1、3、6月,各组分别取6只大鼠,进行血液流变学、血管内皮功能、免疫炎症因子、氧化应激等指标检测。结果显示,在6个月试验期间,金水宝胶囊高剂量对于各时间点血浆黏度具有明显的改善作用(P<0.05),对全血黏度有部分改善作用。金水宝胶囊可降低血清TGF-β、TNF-α和IL-6等炎症因子水平(P<0.05,P<0.01),高剂量能显著降低血清CD4⁺/CD8⁺水平(P<0.05,P<0.01)。金水宝胶囊可明显降低模型大鼠血清MDA水平,并升高SOD活力(P<0.05),具有剂量相关性。金水宝胶囊剂量依赖性降低模型大鼠支气管肺泡灌洗液中白细胞数量(P<0.05,P<0.01)。金水宝胶囊高剂量全部试验周期内对支气管肺泡灌洗液ET、NO和PC水平均有明显改善作用(P<0.05,P<0.01),而低剂量第1月具有部分改善作用,而3月后具有统计学显著差异的改善作用。阳性药汉防己甲素片对炎症相关指标具有较好改善作用,但对于血流变和氧化应激指标则未见明显影响。实验结果表明,金水宝胶囊对于尘肺模型大鼠的改善作用涉及血液黏度、全身及肺组织炎症反应、血管内皮损伤、机体氧化应激状态、肺组织纤维化等多方面的作用机制。     

益气养阴活血化瘀法治疗微小残留白血病凋亡机制

[目的]探讨益气养阴活血化瘀法诱导微小残留白血病细胞凋亡的发生机制。[方法]建立微小残留白血病大鼠型，通过FCS法观察细胞凋亡率和脾细胞周长。[结果]治疗组凋亡率明显高于模型组，而模型组中G2 M期细胞率明显高于中药治疗组。[结论]益气养阴活血化瘀法可以诱导白血病细胞凋亡，有效治疗微小残留白血病。     

吡喹酮抗血吸虫的免疫机制研究进展

吡喹酮是当前用于血吸虫病病原治疗的首选药物,但其抗虫机制尚不明确,其在杀虫过程对宿主的免疫依赖性或免疫协同机制还有待阐明。本文在对近10年相关文献复习基础上从细胞免疫、细胞因子应答、抗体变化等方面概述吡喹酮治疗前后宿主免疫应答的变化,以期加深对吡喹酮杀虫机制的理解。     

血友病A发病分子机制的研究现状

血友病A的发病机制是凝血因子Ⅷ（FⅧ）基因的各种突变导致FⅧ活性降低,错义突变是轻/中型血友病A发病的主要机制,内含子22的倒位是重型血友病A发病的主要机制。无义突变、剪接位点突点、片段缺失、插入突变占已知突变的其余部分。突变产生的效应包括产生功能缺陷的FⅧ或减少循环中FⅧ的数量。大部分的基因突变已经确定,仍有少量患者检测不到FⅧ基因的突变。该文就血友病A的发病机制予以综述。     

消渴平胶囊治疗肾上腺素性高血糖小鼠、四氧嘧啶性糖尿病家兔的实验研究

目的观察消渴平胶囊对肾上腺素性高血糖小鼠、四氧嘧啶性糖尿病家兔的治疗作用并探讨其作用机制。方法随机分为模型组、消渴丸组、消渴平高、中、低剂量组，治疗前后测定血糖：心脏采血检测生化指标。结果消渴平胶囊能明显降低肾上腺素性高血糖小鼠的血糖，增加其肝糖原含量；改善模型家兔的症状和体征，降低血糖，改善模型家兔的血液高凝状态，纠正脂代谢紊乱，增强SOD活性，降低MDA，促进胰岛B细胞分泌胰岛素。结论消渴平胶囊对糖尿病有较好的治疗作用。     

EDTA对γ—FeOOH制备过程的影响

ＦｅＳＯ４制备铁黄时，ＥＤＴＡ的存在能诱导γ－ＦｅＯＯＨ粒子的生成。     

糖尿病心肌病发病机制及病理生理改变的研究现状

糖尿病心肌病 (DCM)是与糖尿病 (DM )特有代谢紊乱有关的一种特异的心肌疾病 ,对其发病机制和病理生理改变的探讨是目前心血管临床研究的热点之一。作者从组织、细胞、分子水平就DCM发病机制及病理生理改变的研究现状作综述     

人工关节假体周围骨溶解的发生机制及防治

综述人工关节假体周围骨溶解发生机制和防治措施的研究进展。查阅近10年有关人工关节假体周围骨溶解相关文献,并进行回顾及综合分析。发现人工关节假体周围骨溶解的形成是一个非常复杂的过程,影响因素主要涉及到假体材料、假体固定方法、界面微动、界面密封程度、假体周围高液压等;更主要的是生物学因素,包括磨损颗粒种类和大小、细胞因子释放、对磨损颗粒的致敏反应等。在防治假体周围骨溶解的措施主要有改进人工关节材料及设计、改善人工关节固定技术、注重手术操作技术。在药物防治研究领域,二膦酸盐类化合物证实具有正面效应,有望成为防治假体周围骨溶解的有效药物。随着基因治疗的研究深入,在不久的将来,基因治疗方式会成为假体周围骨吸收一种很好的治疗手段。     

医院科研激励机制的研究

目的：探讨医院科研激励机制的研究情况。方法分析北京军区总医院医务部2009年1月-2013年1月科研情况,依据时间和激励机制实施进行分组,将2009年1月-2011年1月未实施激励机制科研人员200名作为对照组,2011年2月-2013年1月实施激励机制科研人员200名作为观察组。比较两组一般情况及激励机制认知评分。结果两组科研人员性别、年龄、职称、学历比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。观察组科研人员激励机制概念和目的、激励机制态度、激励机制环境、激励机制效果评分均明显高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。观察组科研立项比例明显高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论医院科研激励机制的应用可以明显提高科研人员的认知态度,有效提高科研立项项目数,值得推广应用。