孕期胆固醇和氧化固醇与子代认知发育

胆固醇是大脑发育的重要物质基础,胚胎和胎儿发育需要母体持续转运胆固醇,氧化固醇是胆固醇的代谢物,包括胆固醇合成途径中的前体物和分结代谢过程中产生的代谢产物,可能与大脑功能密切相关。人群研究发现,孕妇血清/浆胆固醇水平与子代多动症、孤独症谱系障碍发病风险有关,但尚需进一步确证。     

京尼平苷对地鼠胆固醇结石形成的影响

目的观察京尼平苷预防给药对地鼠胆固醇结石形成的影响.方法用高脂肪高蛋白致石饲料造成地鼠胆固醇结石模型,阳性对照药物熊去氧胆酸80mg/kg和京尼平苷50,100mg/kgig,每天预防给药,给药30d后作胆囊内容物涂片检查观察地鼠的成石率,检测胆汁脂类成分计算胆汁成石指数.结果模型组的成石率为100%,成石指数(LI)大于1;京尼平苷50和100mg/kg组的成石率分别为40%(P＜0.05)和25%(P＜0.01),LI均小于1,熊去氧胆酸组的成石率与LI与京尼平苷100mg/kg组相近.结论京尼平苷对地鼠胆固醇结石的形成可能具有抑制作用.     

山葡萄籽油(EPC)调节血脂作用的研究

对长白山地区山葡萄籽油调节血脂作用进行了研究.建立Wistar大鼠高脂血症模型后,观察葡萄籽油调节血脂功能.结果15天后高剂量组具有很好的降脂作用,TC下降达17.5%.30天后小剂量和大剂量组均具有调节血脂的作用,TC、TG两项指标均下降15%以上,特别是大剂量组TC下降24.6%(P＜0.001),TG下降23%(P＜0.01).通过对大鼠的试验研究证实,EPC油具有调节血脂作用,且给药时间越长,效果越明显.     

基于肠道菌群和代谢组学研究化滞柔肝颗粒治疗非酒精性脂肪肝的作用机制

目的 探讨化滞柔肝颗粒治疗非酒精性脂肪肝（nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD）的作用机制。方法 高脂饮食饲养8周构建大鼠NAFLD模型,化滞柔肝颗粒ig给药4周。半自动生化分析仪测定大鼠血脂相关指标;油红O染色观察肝脏组织病理变化;Illumina Miseq测序平台对V3～V4可变区进行扩增和测序,超高效液相色谱串联质谱（UPLCMS/MS）开展血浆代谢组学研究,并结合Spearman进行肠道菌群与代谢组学之间的关联分析。结果 与模型组相比,化滞柔肝颗粒中、高剂量组可显著降低大鼠体质量（P<0.05、0.01）和血清总胆固醇（totalcholesterol,TC）、三酰甘油（triacylglycerol,TG）水平（P<0.01）,升高高密度脂蛋白（high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C）水平（P<0.05、0.01）。此外,化滞柔肝颗粒高剂量组还可显著降低大鼠低密度脂蛋白（low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C）水平（P<0...     

黄芪治疗原发性肾病综合征的疗效观察

目的 :探讨黄芪治疗原发性肾病综合征的疗效。方法 :将 97例肾病综合征患者随机分三组 ,泼尼松组 (对照组 )、丹参组 (泼尼松 +丹参 )、黄芪组 (泼尼松 +黄芪 ) ,观察三组患者治疗前后尿蛋白、血清白蛋白、血脂变化及症状、体征改善情况。结果 :三组治疗后均见尿蛋白减少、血清白蛋白升高和总胆固醇下降 (P <0 .0 1) ,但黄芪组与丹参组和对照组相比 ,黄芪组在使尿蛋白减少、血清白蛋白升高和总胆固醇下降方面尤为明显 (P <0 .0 1) ;黄芪组在水肿消退、腹胀改善方面明显好于丹参组及对照组 (P <0 .0 5 )。结论 :黄芪能减少原发性肾病综合征患者的尿蛋白排泄 ,提高血清白蛋白 ,降低血脂水平及改善相应的临床症状。     

双诺希胶囊对实验性高脂血症的影响

目的　验证双诺希胶囊 ( SHNX)对高脂血症大鼠血脂的影响 .方法　用高脂饲料喂饲大鼠建立高脂血症模型 ;随机分为 6组 ,即正常对照组、高脂模型组、SHNX大剂量组( SHNXH1.2 0 0 g· kg- 1 )、SHNX中剂量组 ( SHNXM0 .60 0 g· kg- 1 )、SHNX小剂量组 ( SHNXL 0 .3 0 0 g· kg- 1 )和安妥明组 ( Clofibrate) ,连续喂饲并灌胃给药 3 0 d后 ,观察 SHNX对高脂血症大鼠血脂含量的影响 .结果　 SHNX能明显降低血清总胆固醇 ( TC)、三酰甘油 ( TG)含量 ,亦能明显提高血清高密度脂蛋白亚组分 胆固醇 ( HDL2 - C)及高密度脂蛋白胆固醇 ( HDL - C)的含量 .结论　 SHNX对血脂紊乱大鼠有明显的治疗效果 .     

河南汉族人群载脂蛋白E基因型与血脂水平的关系

目的：研究河南汉族人群中载脂蛋白E(ApoE)基因型和等位基因频率以及ApoE表型与血脂水平之间的关系。方法：运用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测了317例健康人的ApoE基因型,按标准酶法和免疫学方法测定血脂和载脂蛋白。结果：研究对象的ε2,ε3和ε4等位基因频率分别为0.068、0.869和0.063,与中国其他地区汉族人群比较差异无显著性。携带ε4等位基因的个体具有较高的TC及LDL-C水平。通过人种间比较发现ε4等位基因频率在白种人群中较高。结论：黄种人群ε4等位基因频率较白种人低;ApoE基因多态性影响血中胆固醇水平。     

磷脂对HDL3介导大鼠皮肤成纤维细胞内胆固醇流出能力的影响

目的　研讨磷脂对HDL3 介导大鼠皮肤成纤维细胞内胆固醇流出能力的影响。方法　在卵磷脂 (PC)或鞘磷脂 (SPM )存在条件下 ,观察HDL3 介导细胞胆固醇流出量的变化、细胞内磷脂含量变化及游离胆固醇 /胆固醇酯平衡的变化。结果　①BSA组 (对照组 )、HDL3 组、PC组、SPM组、PC HDL3 组和SPM HDL3 组分别介导 4.70 %、31.5 5 %、7.35 %、8.0 6 %、42 .95 %和 46 .98%细胞胆固醇流出 ;②BSA、HDL3 、HDL3 SPM和HDL3 PC组细胞培育后胞内卵磷脂磷含量 (PC p)和鞘磷脂磷含量 (SPM p)分别为 2 0 .0 2、5 .5 6 ,17.5 6、5 .2 8,18.6 2、7.0 0和 2 2 .5 0、5 .5 2 μg/皿 ;③PC和SPM与细胞培育后 ,胞内游离胆固醇 /总胆固醇比值分别为 49.6 5和 5 9.5 7。培育前此比值为 48.6 4。结论　①PC和SPM本身无介导细胞胆固醇流出能力 ,但它们能显著提高HDL3 介导的细胞胆固醇流出能力 ,且后者强于前者 ;②随着细胞胆固醇流出 ,部分胞内PC也流出胞外 ,而胞内SPM无明显变化 ;③SPM促进细胞内胆固醇酯向游离胆固醇转化。     

高密度脂蛋白介导大鼠皮肤成纤维细胞内胆固醇流出的机制

目的研究高密度脂蛋白-3(HDL3)介导大鼠皮肤成纤维细胞胆固醇(ch)流出机制。方法用N-乙酰咪唑修饰HDL,阻断HDL与细胞受体相互作用,观察其对HDL3介导细胞ch流出的影响。用FITC标记HDL示踪HDL3在介导细胞ch流出中自身代谢过程。结果牛血清白蛋白(对照组)介导4.74%细胞ch流出,HDL3组和N-乙酰咪唑HDL组分别为31.85%和8.41%。FITC-HDL3与细胞37-℃培养3h后,细胞内吞荧光强度(FS)占细胞结合FS的65.78%,其中93.5%FS存在于TCA可沉淀部分。细胞进一步37-     

LDL-C直接测定法在生化分析仪上的应用

用日本第一化学药品株式会社LDL—C试剂盒在BeckmanCX4型自动生化分析仪上直接测定血清LDL—C含量。方法批内CV 0 37%～ 1 11% ,批间CV为 2 11%～ 3 0 2 % (n =2 0 )。平均回收率为 98 9% ,在 8 10mmol/L浓度范围内呈良好线性关系。TG <5 0 0mmol/L时与聚乙烯硫酸沉淀法 (X1)及Friedewald(X2 )公式计算结果相关良好 ,回归方程分别为Y =0 988X1+0 0 47,r=0 95 1,Y =0 96 1X2 +0 0 5 2 ,r=0 930。LDL—C直接测定法简单、快速 ,用血量少 ,勿需沉淀分离 ,适宜于自动化分析。